格林-巴利综合征伴心律失常分析
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作者：邹明
单位：邹明(温州医学院附属第二医院 内科，浙江 温州 325027)
关键词：格林-巴利综合征；植物神经功能障碍；心律失常；心电荷记术
温州医学院学报000349 [中图分类号]R741；R541.7 [文献标识码]B
[文章编号]1000-2138(2000)03-0256-02
格林-巴利综合征(GBS)常伴植物神经功能障碍(AD)，表现为心律失常、血压改变、颜面潮红、多汗、排尿障碍等。本院1995～1999年间收住GBS 38例，现将其心电图或动态心电图(Holtor)的变化进行初步分析，以探讨其形成机制。
1 临床资料
, 百拇医药
1.1 一般资料 本组38例病人均符合GBS诊断标准[1]，其中3例因原有心脏病心律失常史而排除在外。观察组共35例，年龄10～65岁。病情分型：轻型(肌力>Ⅲ级，无呼吸麻痹)20例，中型(肌力<Ⅲ级，有颅神经损害或呼吸困难)13例，重型(明显四肢瘫、球麻痹、呼吸麻痹，需辅助呼吸)2例。病前1～4周均有腹泻或发热史。病人均于急性期使用激素前查心电图，有条件者予Holtor检查。其结果由一名专业心血管医师报告。
1.2 心电图及实验室检查 35例中，心电图(包括Holtor)异常者(正常Holtor标准：室上性、室性频率<1/1000心搏[2])共16例，其中窦性心动过缓5例，窦性心动过速2例，ST-T段改变6例，房性早搏1例，Q-T间期延长1例。将35例病人划分为A组(无心律失常组)共19例，与B组(心律失常组)共16例，均于发病后第12～14天(平均第13天)抽空腹肘静脉血，行腰穿脑脊液检查及肌电图检查，结果见表1。
, 百拇医药
表1 GBS两组病人临床及实验室资料的比较 (
±s) 组别
例数
血IgG(g/l)
脑脊液IgG(g/l)
血
TNF(ng/ml)
感觉神经传导
速度(m/s)
A组
19
18.00±1.10
, 百拇医药
3.65±0.24
1.751±0.262
34.50±11.20
B组
16
21.50±1.80
3.81±0.32
2.213±0.355*
15.83±8.45*
IgG、TNF(肿瘤坏死因子)用ELISA法测定。与A组比：*P<0.05
1.3 治疗与转归 以上病人均予神经营养药物，包括维生素B12、三磷腺苷，细胞色素C，有条件者(共10例)予蓉生静脉丙球治疗1周。保持呼吸道通畅，重症者气管切开，有肺部感染者予抗感染，吞咽困难予鼻饲等对症处理，心律失常中型(5例)和重型(2例)者早期予地塞米松10mg静滴1周，恢复期予针灸治疗。
, 百拇医药
35例患者治疗后，除1例重型者因气管切开，肺部感染难以控制并发多器官功能衰竭而死亡，其余34例均好转出院，出院时3例残留轻度肢体无力(Ⅳ级)，平均住院45天。
2 讨论
根据文献报告，GBS患者AD发生率12.5%～65%[3]，本组为45.7%。GBS轻、中、重型中，心律失常的发生率分别为30%、77%、100%，说明心律失常的发生与GBS的病情轻重有关。血IgG为具有抗体活性的蛋白质，脑脊液中IgG一方面是由血脑屏障的破坏从体循环进入，另一方面是局部组织合成。血及脑脊液IgG两组分别比较差异无显著性，笔者认为是由于IgG分布广、来源多，如慢性感染自身免疫疾病多因素均可使其升高，故特异性不强。TNF是由激活的单核-巨噬细胞分泌的细胞因子，所介导白细胞介素1(IL-1)，白细胞介素6(IL-6)，前列腺素E(PGE)等多种炎性介质的产生，参与机体的损伤过程，TNF可选择性损伤周围神经的髓鞘并导致轴索的最终破坏。本例B组中血TNF值较A组高(P<0.05)，说明心律失常发生组机体损伤，脱髓鞘病变重。脊神经根、神经节与周围神经的节段性脱髓鞘可引起传导速度的减慢，本例中B组较A组感觉神经传导速度减慢(P<0.05)，说明心律失常组脱髓鞘病变重。
, 百拇医药
GBS中心律失常的发生机理：①有学者认为GBS患者周围神经组织呈炎性细胞浸润，节段性髓鞘脱失，病变累及交感神经干，交感神经节，颅神经(含迷走神经)等处，导致交感神经与副交感神经系统兴奋性紊乱。由于支配心脏交感神经兴奋，心率则加快，迷走神经兴奋，心率减慢，若同时房室传导速度减慢，可出现房室传导阻滞等。文献报道GBS患者尸检发现有轻-中度脱髓鞘改变支，亦持上述观点[4]。②GBS发病前多有病毒感染，发病早期由于病毒血症直接对心肌有损害作用，后期病毒感染产生的自身免疫反应对心肌亦有损害而产生心律失常，如ST-T改变。③病毒感染产生自身免疫对植物神经损害致心律失常，有人认为与颈-腰侧角细胞溶解有关。④中重度患者，由于呼吸肌麻痹，产生缺氧，刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射心率加快，严重缺氧，心肌供氧不足，ATP生成减少，代谢性酸中毒，钠泵失灵，亦常引起心律失常，甚至导致心室颤动[6]。
综上所述，GBS病人心律失常发生率高，且与病情轻重与脱髓鞘程度相关。同时通过急性期血TNF测定及感觉神经传导速度测定可反映髓鞘脱失的严重度，从而提示心律失常发生的可能。GBS中的部分心律失常有致命性，临床上需加以重视，积极观察与处理。
, 百拇医药
作者简介：邹明(1972-)，男，浙江丽水人，医师。
参考文献
[1] 中华神经精神科杂志编委会.格林-巴利综合征诊断标准[J].中华神经精神科杂志，1994,27:380.
[2] 顾菊康.临床心功能学[M].合肥：安徽科学技术出版社，1992.119-121.
[3] Lichtenfeld P.Autonomic dysfuction in the Guillin-Barre Sy-
nerome[J]. Am J Med，1971,50:772.
[4] 郑彩梅.急性多发性神经根炎3例临床病理报告[J].中风与神经疾病杂志，1987,4:160.
[5] 茅跃平.格林-巴利综合征伴发多脏器损害18例分析[J].临床精神病学杂志，1998,11:290.
[6] 蒋仲荪，徐正.病理生理学[M].上海：上海医科大学出版社，1989.133.
收稿日期：1999-08-18
修回日期：1999-11-16, 百拇医药
单位：邹明(温州医学院附属第二医院 内科，浙江 温州 325027)
关键词：格林-巴利综合征；植物神经功能障碍；心律失常；心电荷记术
温州医学院学报000349 [中图分类号]R741；R541.7 [文献标识码]B
[文章编号]1000-2138(2000)03-0256-02
格林-巴利综合征(GBS)常伴植物神经功能障碍(AD)，表现为心律失常、血压改变、颜面潮红、多汗、排尿障碍等。本院1995～1999年间收住GBS 38例，现将其心电图或动态心电图(Holtor)的变化进行初步分析，以探讨其形成机制。
1 临床资料
, 百拇医药
1.1 一般资料 本组38例病人均符合GBS诊断标准[1]，其中3例因原有心脏病心律失常史而排除在外。观察组共35例，年龄10～65岁。病情分型：轻型(肌力>Ⅲ级，无呼吸麻痹)20例，中型(肌力<Ⅲ级，有颅神经损害或呼吸困难)13例，重型(明显四肢瘫、球麻痹、呼吸麻痹，需辅助呼吸)2例。病前1～4周均有腹泻或发热史。病人均于急性期使用激素前查心电图，有条件者予Holtor检查。其结果由一名专业心血管医师报告。
1.2 心电图及实验室检查 35例中，心电图(包括Holtor)异常者(正常Holtor标准：室上性、室性频率<1/1000心搏[2])共16例，其中窦性心动过缓5例，窦性心动过速2例，ST-T段改变6例，房性早搏1例，Q-T间期延长1例。将35例病人划分为A组(无心律失常组)共19例，与B组(心律失常组)共16例，均于发病后第12～14天(平均第13天)抽空腹肘静脉血，行腰穿脑脊液检查及肌电图检查，结果见表1。
, 百拇医药
表1 GBS两组病人临床及实验室资料的比较 (
±s) 组别例数
血IgG(g/l)
脑脊液IgG(g/l)
血
TNF(ng/ml)
感觉神经传导
速度(m/s)
A组
19
18.00±1.10
, 百拇医药
3.65±0.24
1.751±0.262
34.50±11.20
B组
16
21.50±1.80
3.81±0.32
2.213±0.355*
15.83±8.45*
IgG、TNF(肿瘤坏死因子)用ELISA法测定。与A组比：*P<0.05
1.3 治疗与转归 以上病人均予神经营养药物，包括维生素B12、三磷腺苷，细胞色素C，有条件者(共10例)予蓉生静脉丙球治疗1周。保持呼吸道通畅，重症者气管切开，有肺部感染者予抗感染，吞咽困难予鼻饲等对症处理，心律失常中型(5例)和重型(2例)者早期予地塞米松10mg静滴1周，恢复期予针灸治疗。
, 百拇医药
35例患者治疗后，除1例重型者因气管切开，肺部感染难以控制并发多器官功能衰竭而死亡，其余34例均好转出院，出院时3例残留轻度肢体无力(Ⅳ级)，平均住院45天。
2 讨论
根据文献报告，GBS患者AD发生率12.5%～65%[3]，本组为45.7%。GBS轻、中、重型中，心律失常的发生率分别为30%、77%、100%，说明心律失常的发生与GBS的病情轻重有关。血IgG为具有抗体活性的蛋白质，脑脊液中IgG一方面是由血脑屏障的破坏从体循环进入，另一方面是局部组织合成。血及脑脊液IgG两组分别比较差异无显著性，笔者认为是由于IgG分布广、来源多，如慢性感染自身免疫疾病多因素均可使其升高，故特异性不强。TNF是由激活的单核-巨噬细胞分泌的细胞因子，所介导白细胞介素1(IL-1)，白细胞介素6(IL-6)，前列腺素E(PGE)等多种炎性介质的产生，参与机体的损伤过程，TNF可选择性损伤周围神经的髓鞘并导致轴索的最终破坏。本例B组中血TNF值较A组高(P<0.05)，说明心律失常发生组机体损伤，脱髓鞘病变重。脊神经根、神经节与周围神经的节段性脱髓鞘可引起传导速度的减慢，本例中B组较A组感觉神经传导速度减慢(P<0.05)，说明心律失常组脱髓鞘病变重。
, 百拇医药
GBS中心律失常的发生机理：①有学者认为GBS患者周围神经组织呈炎性细胞浸润，节段性髓鞘脱失，病变累及交感神经干，交感神经节，颅神经(含迷走神经)等处，导致交感神经与副交感神经系统兴奋性紊乱。由于支配心脏交感神经兴奋，心率则加快，迷走神经兴奋，心率减慢，若同时房室传导速度减慢，可出现房室传导阻滞等。文献报道GBS患者尸检发现有轻-中度脱髓鞘改变支，亦持上述观点[4]。②GBS发病前多有病毒感染，发病早期由于病毒血症直接对心肌有损害作用，后期病毒感染产生的自身免疫反应对心肌亦有损害而产生心律失常，如ST-T改变。③病毒感染产生自身免疫对植物神经损害致心律失常，有人认为与颈-腰侧角细胞溶解有关。④中重度患者，由于呼吸肌麻痹，产生缺氧，刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射心率加快，严重缺氧，心肌供氧不足，ATP生成减少，代谢性酸中毒，钠泵失灵，亦常引起心律失常，甚至导致心室颤动[6]。
综上所述，GBS病人心律失常发生率高，且与病情轻重与脱髓鞘程度相关。同时通过急性期血TNF测定及感觉神经传导速度测定可反映髓鞘脱失的严重度，从而提示心律失常发生的可能。GBS中的部分心律失常有致命性，临床上需加以重视，积极观察与处理。
, 百拇医药
作者简介：邹明(1972-)，男，浙江丽水人，医师。
参考文献
[1] 中华神经精神科杂志编委会.格林-巴利综合征诊断标准[J].中华神经精神科杂志，1994,27:380.
[2] 顾菊康.临床心功能学[M].合肥：安徽科学技术出版社，1992.119-121.
[3] Lichtenfeld P.Autonomic dysfuction in the Guillin-Barre Sy-
nerome[J]. Am J Med，1971,50:772.
[4] 郑彩梅.急性多发性神经根炎3例临床病理报告[J].中风与神经疾病杂志，1987,4:160.
[5] 茅跃平.格林-巴利综合征伴发多脏器损害18例分析[J].临床精神病学杂志，1998,11:290.
[6] 蒋仲荪，徐正.病理生理学[M].上海：上海医科大学出版社，1989.133.
收稿日期：1999-08-18
修回日期：1999-11-16, 百拇医药