心脏撞击伤生物力学致伤机制及心肌挫伤分级
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37c医学网
作者：刘维永 蔡建辉 易定华
单位：刘维永(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)；蔡建辉(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)；易定华(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
关键词：钝性伤；心脏创伤；生物力学机制；心肌挫伤；分级
第四军医大学学报000507 摘 要： 目的 研究心脏撞击伤生物力学致伤机制，建立兔心肌挫伤模型和分级 标准. 方法 应用R波触发撞击机直接撞击家兔心室前壁致伤(n=78)， 观察各项撞击参数生物力学效应 ； 检测心电、心功能、CPK-MB以及心肌病理变化等，确定心肌挫伤分级标准. 结 果 制造 出兔不打开胸膜腔单纯心肌挫伤模型. 生物力学效应表现在基础参数值以下仅造成心肌挫伤 而无心脏破裂；提高其中任何一指标，如撞击速度(5→8 m.s-1)、压缩程度(20→42 mm)，或增 加撞击杆质量(6→12 kg)时，均明显增加心脏破裂发生率(由0上升到6/8～8/8)；舒张末期 较 收缩末期撞击心脏破裂机会增高(由2/8上升到6/8)；撞击杆直径由19 mm减小至4 mm时，可 造 成锐性心脏穿透伤. 伤后动脉压下降>30%,心排出量降低>50%，CPK-MB及MDA明显升高， 均见于重度心肌挫伤. 结论 兔不打开胸腔单纯心肌挫伤模型已建立， 致 伤精确， 简便， 重 复性好， 可推广应用. 通过生物力学效应研究， 对钝性心脏伤发病机制提供了重要数据. 提出了轻度和重度心肌挫伤的分级标准.
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中图号：R654.1 文献标识码：A
文章编号：1000-2790(2000)05-0540-03
Experimental study on biomechanical mechanisms of blunt cardiac injury and grade d criterion of myo-cardial contution
LIU Wei-Yong, CAI Jian-Hui, YI Ding-Hua
(Center of Cardiovascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical U niversity, Xi'an 710033, China)
Abstract: AIM To investigate the biomechanical mechanisms of blunt car diac injury and the establishment of the myocardial contusion (MC) model and its classifi cation criterion in rabbits. METHODS The direct impact cardiac injuries in 78 rabbits were made with the impact system triggered by the R-wave. The biomechan i cal effects of the impact parameters were analyzed. The changes of cardiogram, c ardiac function, CPK-MB and the myocardial pathology etc were examined to deter m ine the classification criterion of MC. RESULTS A simple MC mod el without openi ng the thoracic cavity in rabbits was established. Under the basic impact parame ter value, the biomechanical effects were as follows: there was MC without cardi ac rupture (CR); the elevation of any of the basic impact parameter value, such as the impact velocity (from 5 m.s-1 to 8 m.s-1), compression degr ee (from 20 mm to 42 mm) and impact rod mass (from 6 kg to 12 kg), could increase the CR incidence (from 0 to 6/8 and 8/8); the CR incidence happened more often at the end of diastole (6/8) than at the end of systole (2/8); when the diameter of the impact rod decr eased from 19mm to 4mm, the penetrating cardiac trauma happened in all attempts( 6/6). BP decreased over 30%; CO decreased over 50%; CPK-MB and MDA level increa s ed significantly: All of these appeared after the injury in the severe MC. CONCLUSION A simple MC model without opening thoracic cavity has bee n established in the rabbits. The injury model is easy and precise to make and to repeat, and can be widely applied. Some important data for the pathogenesis of the blunt cardia c injury have been provided by this biomechanical effect study. The grading crit erion between the mild and the severe MC has been put forward.
, 百拇医药
Keywords: blunt trauma; cardiac injury; biomechanical mechanism; myocardial contusion; grade
0 引言
研究心脏撞击伤生物力学致伤机制和建立兔心肌挫伤模型，探讨其分级标准，为临床防治提 供理论依据. 实验分2部分进行:
1 钝性心脏伤生物力学与建模
1.1 材料和方法 应用家兔78只，体质量(2.3±0.4) kg，麻醉后将标准 II导联心电信号引入 时相触发系统，纵劈胸骨，切开心包、并保持胸膜腔完整性条件下，通过R波触发摆锤式撞 击机对兔心脏前壁直接撞击致伤. 并在预备实验中选定一组基本致伤参数，即撞击速度5 m . s-1，压缩程度20 mm，撞击杆质量6 kg，撞击杆截面径19 mm. 在这组致伤参数范围 内未发生心脏 破裂[1]. 以基本参数为基础，依次变动每一参数，观察致伤效应. 实验分为2大组 进行，第 1大组48只兔，平分6个亚组，含基本参数对照组，按3种速度分别于收缩末期和舒张末期撞 击. 第2大组30只兔，变更其余参数，观察致伤情况.
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1.2 结果 第1大组无论收缩末期或舒张末期撞击，撞击速 度(V)为5 m.s-1时，无心脏破裂(0/1 6)；当以6.5 m.s-1速度撞击时，心脏破裂发生率舒张末期破裂(6/8)较收缩末期破 裂(2/8)高； 当速度增至8 m.s-1时均发生心脏破裂(8/8, Fig 1). 第2大组心脏被压缩程度(C )由20 mm增至42 m m时，心脏破裂发生率由0/8上升为7/8例(Fig 2). 当撞击质量由8 kg增至12 kg时心脏破裂 发生 率由0/8上升为6/8例. 当撞击杆截面直径由19 mm减为9 mm时，心脏破裂发生率由0/8上升为 5/8例，当减至4 mm时，6例实验兔全部发生锐性心脏穿透伤. 在上述致伤条件下，除外心室 穿 透伤, 全组发生心脏破裂共42例，其中两个心腔破裂者9例，3个心腔破裂者1例，即42例中 共有53个心腔破裂，其中右室破裂最多占45.3% (24/53). 依次为左室(32.1%)、左房(15.1% ) 和右房(7.5%). 这类损伤中9例合并一处或多处心内结构损伤，其中包括乳头肌断裂5例，腱 索断裂3例，室间隔穿孔3例，二尖瓣叶撕裂2例. 这类心内结构损伤有80%见于V=8 m. s-1和C=42 mm组.
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图1 撞击速度与心脏破裂发生率关系
Fig 1 The relationship between the impact velocity and the incidence of cardia c rupture
2 心肌挫伤分级标准
2.1 材料和方法 成年健康新西兰纯种大白兔16只，体质量(2.5±0.4) kg， 平分2组， 即轻度心肌挫伤组和重度心肌挫伤组. 致伤设备和条件同前，建立分级模型组主 要参数见Tab 1. 重度挫伤组致伤均用基本参数值，轻度挫伤组仅将撞击速度由5.0 m.s -1降至3.3 m.s-1.
图2 压缩程度、撞击杆质量及其直径与心脏破裂发生率关系
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Fig 2 The relationship between the incidence of cardiac rupture and the compression degree, the impact mass and the rod diameter
表1 心肌挫伤分级模型及相关参数选择
Tab 1 Graded model of myocardial contusion and selection of relative parameters Grade
Velocity/
(m.s-1)
Compression
degree/mm
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Impact
mass/kg
Energy/
(J.cm-2)
Phase
Mild
3.3
20
6
32.67
Syst olic
end
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Severe
5.0
20
6
75.00
Systolic
end[ BG)F〗
2.2 结果 撞击后两组ECG均立即出现多种室性和(或)室上性心动过速，短暂 心动过缓，房室 阻滞. 仅重度挫伤组从撞击到恢复窦性P波时间[(9.5±1.7) s]较轻度组[(3.8±1.3 ) s]明显 延长(P<0.01). 因严重心律失常而致死者，重度组(5兔)亦高于轻度挫伤组(2兔). 平均动 脉压轻度挫伤组下降18.4%，重度组下降31.8%. 心排血量轻度挫伤组下降31.1%， 重度组下 降53.7%. 血清CPK-MB动态变化见Tab 2. 血液MDA含量变化见Tab 3. 全组实验动物定期活 杀 后均作了病检. 大体变化: 重度心肌挫伤后一般于4 h可见撞击区心内膜和外膜下点片状出 血， 12～24 h更明显，可融合成大片状或出现心肌内血肿，48 h后有的区域开始吸收，4 wk 后形成 斑片状疤痕；轻度心肌挫伤后心内膜下或外膜下出血程度和心肌损伤均较轻，无疤痕形成. 镜下：重度心肌挫伤后4 h可见心肌纤维断裂，广泛间质出血，红细胞散在或形成小血肿分 布 于心肌纤维间、心内膜或心外膜下；12～24 h可见心肌纤维和间质水肿，PMN大量浸润及 心 肌内微血管血栓形成. 有核仁裂解，细胞溶解等不可逆性损伤表现. 轻度心肌挫伤后心肌炎 性反应和出血程度均较轻. 心肌细胞损伤程度半定量分析:重度心肌挫伤组心肌细胞严重损 伤的百分比[(36.8±12.5)%]明显高于轻度心肌挫伤组[(15.3±5.4)%, P<0.01].表2 各组血浆CPK-MB的变化
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Tab 2 CPK-MB change in plasma (n=8, μg.L-1) Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
6.9±1.5
, 百拇医药
7.3±2 .0
9.6±1.9a
8.1±2.2
7.5±2.1
Severe
6.8±1.4
9.2±1.0a
28.4±4.3b
19.6±3.2b
[ 〗8.3±2.8
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact.表3 各组血浆MDA浓度的变化
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Tab 3 MDA change in plasma (n=8, nmol.L-1) Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
3.2±0.7
, 百拇医药
4.0±1.2
4.1±1.3
3.5±0.8
3.4±0.9
Severe
3.3±0.8
4.5±1.3a
7.6±1.3b
6.4±1.5b
4 .2±1.3
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact. 综合以上研究结果， 轻度和重度心肌挫伤的主要临床、 血流动力学和生化指标等变化 ， 可归纳于Tab 4.
, 百拇医药
表4 心肌挫伤分级主要指标分析
Tab 4 Analysis of main graded criterion for myocardial contusion Cri-
terion
Decrease of
mean AP/%
Decrease of
CO/%
CPK-MB/
(μg .L-1)
Cardiomyo-
, 百拇医药
cyte injury
/%
Myocardial
fibrosis
Mild
18.4
31.1
9.6±1.9[ 〗15.3
-
Severe
31.8
53.7
, 百拇医药 28.4±4.3
36.8
+
3 讨论
3.1 建立模型方法 心脏撞击伤的动物模型有在体和离体之分，在体模型又 有开胸和不开胸 之别. 不开胸模型撞击胸壁致伤，容易引起肋骨骨折、血气胸，甚至肝、脾破裂，重复性较 差. 开胸模型，要作气管插管，人工通气支持呼吸，对呼吸循环功能影响较大[2]. 本组实验 选用家兔作胸部正中切口，仅切开心包，保持两侧胸膜腔完整性，改进了开胸撞击模型，避 免了气管插管；并应用心动时相同步触发撞击机直接撞击心脏致伤，方法简便，生理干扰小 ，致伤精确，重复性好，动物存活率高，更好地满足了心脏伤实验研究要求，值得推荐.
3.2 生物力学致伤机制与特征 外伤的发生都是由于外力传 导于机体的结果，致伤程度直接 与外力大小或被吸收的动能相关. 在预备试验中本组所确定的基本致伤参数(Tab 1)，或小 于这些参数值进行任何组合，均未造成钝性心脏破裂. 以这些参数为基础，随机分别加大任 何一 个参数值致伤，即可加重损伤，造成不同程度的心脏破裂及心内结构损伤. 按动能与撞击物 质量和速度的平方有关，在本组实验中的心脏破裂动物中除提示速度(V)是一个重要因 素外 ，与心脏受压程度(C)关系也很密切. 即粘性响应(V.C)是这类组织和器官致伤主 要条件， 这和心脏是一个粘弹性体有关，本组出现100% (8/8)和87.5% (7/8)的心脏破裂及合并心内 结 构损伤，都主要与粘性响应(V.Cmax)超过室壁，包括室间隔或乳头肌耐受限度 有关[3,4]. 本组实验提示舒张末期受伤容易引起心脏破裂，其主要原因：①收缩期受力时能通过反弹变 形，离开撞击杆减小撞击效应；②舒张期室壁硬度仅为收缩期的1/4，加上心室内压低，更 易变形和吸收能量而致伤；③ 舒张期心腔积血多，质量增加，加上舒张末期室壁厚度仅收 缩末期1/3，必然对暴力耐受限度下降而易撕裂[2]. 本研究还显示心脏损伤程度与 撞杆质量直 接呈正相关，伤情并与撞击杆横截面积有关，后者主要是因为在相等动能下，撞击杆横截面 积越小，心壁单位面积受力越大，本组中将撞击杆横截面积缩小到4 mm时，使受创处能量密 度过大，心肌在反弹变形之前即被戳穿，而形成锐性穿透伤.
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3.3 心肌挫伤模型建立及分级标准 心脏撞击伤除可导致心 脏破裂和心内结构损伤外，心肌 挫伤在临床上更为多见. 心肌挫伤谱甚为广泛，从心内膜下和(或)心外膜下点片状出血到大 块性透壁性心肌坏死均属之. 但临床上迄今尚无统一或公认的分级标准. 根据上述钝性心脏 伤生物力学致伤特点，发现家兔心脏在本组基本参数(Tab 1)下致伤一般均只造成心肌挫伤 ，我们参照Baxter建立的离体鼠心分级心肌挫伤模型条件[5]，确定本组分级致参 数(Tab 3) ，实验结果提示轻度心肌挫伤的血压、心功能和心肌酶学等变化均较轻，恢复后心肌无疤痕 形成. 一般无需作特殊处理，自然预后好. 创伤后若心功能明显受抑制(动脉压下降>30% ，心排指数下降>50%)，CPK-MB和MDA明显升高，则提示为重度心肌挫伤，按此分级加强 对重度心肌挫伤的监护和治疗，将有利于提高治疗效果.
作者简介：刘维永(1929-)， 男(汉族)， 江西省南昌市人. 教授, 博士 生导师. Tel.(029)3375565 Email. zhjcai@fmmu.edu.cn
, 百拇医药
参考文献:
[1] 蔡建辉，易定华，刘维永et al. 撞击参数对原发性心脏破裂伤的 影响[J]. 中华创伤杂志, 1995;11(2):79-81.
[2] Lau IV. Effect of timing and velocity of impact on ventricular myoca rdial rupture [J]. J Biomech Eng, 1983;105(1):1-5.
[3] 王正国. 道路交通伤的发生机制[J]. 中华创伤杂志, 1999;15(2):85-88.
[4] Viano DC, King AI, Melvin JW et al. Injury biomechanics research : An essen lial elemental in prevention of trauma [J]. J Biomech, 1989; 22(5):403-417 .
[5] Baxter BT, Moore EE, Synborst DP et al. Graded experimental myoc ardial contu sion: Impact on cardiac rhythm. Coronary artery flow. Ventricular function. And myocardial oxygen consumption [J]. J Trauma, 1988;28(10): 1411-1417.
收稿日期：2200-01-17； 修回日期：2000-02-17, 百拇医药
单位：刘维永(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)；蔡建辉(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)；易定华(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
关键词：钝性伤；心脏创伤；生物力学机制；心肌挫伤；分级
第四军医大学学报000507 摘 要： 目的 研究心脏撞击伤生物力学致伤机制，建立兔心肌挫伤模型和分级 标准. 方法 应用R波触发撞击机直接撞击家兔心室前壁致伤(n=78)， 观察各项撞击参数生物力学效应 ； 检测心电、心功能、CPK-MB以及心肌病理变化等，确定心肌挫伤分级标准. 结 果 制造 出兔不打开胸膜腔单纯心肌挫伤模型. 生物力学效应表现在基础参数值以下仅造成心肌挫伤 而无心脏破裂；提高其中任何一指标，如撞击速度(5→8 m.s-1)、压缩程度(20→42 mm)，或增 加撞击杆质量(6→12 kg)时，均明显增加心脏破裂发生率(由0上升到6/8～8/8)；舒张末期 较 收缩末期撞击心脏破裂机会增高(由2/8上升到6/8)；撞击杆直径由19 mm减小至4 mm时，可 造 成锐性心脏穿透伤. 伤后动脉压下降>30%,心排出量降低>50%，CPK-MB及MDA明显升高， 均见于重度心肌挫伤. 结论 兔不打开胸腔单纯心肌挫伤模型已建立， 致 伤精确， 简便， 重 复性好， 可推广应用. 通过生物力学效应研究， 对钝性心脏伤发病机制提供了重要数据. 提出了轻度和重度心肌挫伤的分级标准.
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中图号：R654.1 文献标识码：A
文章编号：1000-2790(2000)05-0540-03
Experimental study on biomechanical mechanisms of blunt cardiac injury and grade d criterion of myo-cardial contution
LIU Wei-Yong, CAI Jian-Hui, YI Ding-Hua
(Center of Cardiovascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical U niversity, Xi'an 710033, China)
Abstract: AIM To investigate the biomechanical mechanisms of blunt car diac injury and the establishment of the myocardial contusion (MC) model and its classifi cation criterion in rabbits. METHODS The direct impact cardiac injuries in 78 rabbits were made with the impact system triggered by the R-wave. The biomechan i cal effects of the impact parameters were analyzed. The changes of cardiogram, c ardiac function, CPK-MB and the myocardial pathology etc were examined to deter m ine the classification criterion of MC. RESULTS A simple MC mod el without openi ng the thoracic cavity in rabbits was established. Under the basic impact parame ter value, the biomechanical effects were as follows: there was MC without cardi ac rupture (CR); the elevation of any of the basic impact parameter value, such as the impact velocity (from 5 m.s-1 to 8 m.s-1), compression degr ee (from 20 mm to 42 mm) and impact rod mass (from 6 kg to 12 kg), could increase the CR incidence (from 0 to 6/8 and 8/8); the CR incidence happened more often at the end of diastole (6/8) than at the end of systole (2/8); when the diameter of the impact rod decr eased from 19mm to 4mm, the penetrating cardiac trauma happened in all attempts( 6/6). BP decreased over 30%; CO decreased over 50%; CPK-MB and MDA level increa s ed significantly: All of these appeared after the injury in the severe MC. CONCLUSION A simple MC model without opening thoracic cavity has bee n established in the rabbits. The injury model is easy and precise to make and to repeat, and can be widely applied. Some important data for the pathogenesis of the blunt cardia c injury have been provided by this biomechanical effect study. The grading crit erion between the mild and the severe MC has been put forward.
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Keywords: blunt trauma; cardiac injury; biomechanical mechanism; myocardial contusion; grade
0 引言
研究心脏撞击伤生物力学致伤机制和建立兔心肌挫伤模型，探讨其分级标准，为临床防治提 供理论依据. 实验分2部分进行:
1 钝性心脏伤生物力学与建模
1.1 材料和方法 应用家兔78只，体质量(2.3±0.4) kg，麻醉后将标准 II导联心电信号引入 时相触发系统，纵劈胸骨，切开心包、并保持胸膜腔完整性条件下，通过R波触发摆锤式撞 击机对兔心脏前壁直接撞击致伤. 并在预备实验中选定一组基本致伤参数，即撞击速度5 m . s-1，压缩程度20 mm，撞击杆质量6 kg，撞击杆截面径19 mm. 在这组致伤参数范围 内未发生心脏 破裂[1]. 以基本参数为基础，依次变动每一参数，观察致伤效应. 实验分为2大组 进行，第 1大组48只兔，平分6个亚组，含基本参数对照组，按3种速度分别于收缩末期和舒张末期撞 击. 第2大组30只兔，变更其余参数，观察致伤情况.
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1.2 结果 第1大组无论收缩末期或舒张末期撞击，撞击速 度(V)为5 m.s-1时，无心脏破裂(0/1 6)；当以6.5 m.s-1速度撞击时，心脏破裂发生率舒张末期破裂(6/8)较收缩末期破 裂(2/8)高； 当速度增至8 m.s-1时均发生心脏破裂(8/8, Fig 1). 第2大组心脏被压缩程度(C )由20 mm增至42 m m时，心脏破裂发生率由0/8上升为7/8例(Fig 2). 当撞击质量由8 kg增至12 kg时心脏破裂 发生 率由0/8上升为6/8例. 当撞击杆截面直径由19 mm减为9 mm时，心脏破裂发生率由0/8上升为 5/8例，当减至4 mm时，6例实验兔全部发生锐性心脏穿透伤. 在上述致伤条件下，除外心室 穿 透伤, 全组发生心脏破裂共42例，其中两个心腔破裂者9例，3个心腔破裂者1例，即42例中 共有53个心腔破裂，其中右室破裂最多占45.3% (24/53). 依次为左室(32.1%)、左房(15.1% ) 和右房(7.5%). 这类损伤中9例合并一处或多处心内结构损伤，其中包括乳头肌断裂5例，腱 索断裂3例，室间隔穿孔3例，二尖瓣叶撕裂2例. 这类心内结构损伤有80%见于V=8 m. s-1和C=42 mm组.
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图1 撞击速度与心脏破裂发生率关系
Fig 1 The relationship between the impact velocity and the incidence of cardia c rupture
2 心肌挫伤分级标准
2.1 材料和方法 成年健康新西兰纯种大白兔16只，体质量(2.5±0.4) kg， 平分2组， 即轻度心肌挫伤组和重度心肌挫伤组. 致伤设备和条件同前，建立分级模型组主 要参数见Tab 1. 重度挫伤组致伤均用基本参数值，轻度挫伤组仅将撞击速度由5.0 m.s -1降至3.3 m.s-1.
图2 压缩程度、撞击杆质量及其直径与心脏破裂发生率关系
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Fig 2 The relationship between the incidence of cardiac rupture and the compression degree, the impact mass and the rod diameter
表1 心肌挫伤分级模型及相关参数选择
Tab 1 Graded model of myocardial contusion and selection of relative parameters Grade
Velocity/
(m.s-1)
Compression
degree/mm
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Impact
mass/kg
Energy/
(J.cm-2)
Phase
Mild
3.3
20
6
32.67
Syst olic
end
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Severe
5.0
20
6
75.00
Systolic
end[ BG)F〗
2.2 结果 撞击后两组ECG均立即出现多种室性和(或)室上性心动过速，短暂 心动过缓，房室 阻滞. 仅重度挫伤组从撞击到恢复窦性P波时间[(9.5±1.7) s]较轻度组[(3.8±1.3 ) s]明显 延长(P<0.01). 因严重心律失常而致死者，重度组(5兔)亦高于轻度挫伤组(2兔). 平均动 脉压轻度挫伤组下降18.4%，重度组下降31.8%. 心排血量轻度挫伤组下降31.1%， 重度组下 降53.7%. 血清CPK-MB动态变化见Tab 2. 血液MDA含量变化见Tab 3. 全组实验动物定期活 杀 后均作了病检. 大体变化: 重度心肌挫伤后一般于4 h可见撞击区心内膜和外膜下点片状出 血， 12～24 h更明显，可融合成大片状或出现心肌内血肿，48 h后有的区域开始吸收，4 wk 后形成 斑片状疤痕；轻度心肌挫伤后心内膜下或外膜下出血程度和心肌损伤均较轻，无疤痕形成. 镜下：重度心肌挫伤后4 h可见心肌纤维断裂，广泛间质出血，红细胞散在或形成小血肿分 布 于心肌纤维间、心内膜或心外膜下；12～24 h可见心肌纤维和间质水肿，PMN大量浸润及 心 肌内微血管血栓形成. 有核仁裂解，细胞溶解等不可逆性损伤表现. 轻度心肌挫伤后心肌炎 性反应和出血程度均较轻. 心肌细胞损伤程度半定量分析:重度心肌挫伤组心肌细胞严重损 伤的百分比[(36.8±12.5)%]明显高于轻度心肌挫伤组[(15.3±5.4)%, P<0.01].表2 各组血浆CPK-MB的变化
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Tab 2 CPK-MB change in plasma (n=8, μg.L-1) Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
6.9±1.5
, 百拇医药
7.3±2 .0
9.6±1.9a
8.1±2.2
7.5±2.1
Severe
6.8±1.4
9.2±1.0a
28.4±4.3b
19.6±3.2b
[ 〗8.3±2.8
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact.表3 各组血浆MDA浓度的变化
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Tab 3 MDA change in plasma (n=8, nmol.L-1) Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
3.2±0.7
, 百拇医药
4.0±1.2
4.1±1.3
3.5±0.8
3.4±0.9
Severe
3.3±0.8
4.5±1.3a
7.6±1.3b
6.4±1.5b
4 .2±1.3
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact. 综合以上研究结果， 轻度和重度心肌挫伤的主要临床、 血流动力学和生化指标等变化 ， 可归纳于Tab 4.
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表4 心肌挫伤分级主要指标分析
Tab 4 Analysis of main graded criterion for myocardial contusion Cri-
terion
Decrease of
mean AP/%
Decrease of
CO/%
CPK-MB/
(μg .L-1)
Cardiomyo-
, 百拇医药
cyte injury
/%
Myocardial
fibrosis
Mild
18.4
31.1
9.6±1.9[ 〗15.3
-
Severe
31.8
53.7
, 百拇医药 28.4±4.3
36.8
+
3 讨论
3.1 建立模型方法 心脏撞击伤的动物模型有在体和离体之分，在体模型又 有开胸和不开胸 之别. 不开胸模型撞击胸壁致伤，容易引起肋骨骨折、血气胸，甚至肝、脾破裂，重复性较 差. 开胸模型，要作气管插管，人工通气支持呼吸，对呼吸循环功能影响较大[2]. 本组实验 选用家兔作胸部正中切口，仅切开心包，保持两侧胸膜腔完整性，改进了开胸撞击模型，避 免了气管插管；并应用心动时相同步触发撞击机直接撞击心脏致伤，方法简便，生理干扰小 ，致伤精确，重复性好，动物存活率高，更好地满足了心脏伤实验研究要求，值得推荐.
3.2 生物力学致伤机制与特征 外伤的发生都是由于外力传 导于机体的结果，致伤程度直接 与外力大小或被吸收的动能相关. 在预备试验中本组所确定的基本致伤参数(Tab 1)，或小 于这些参数值进行任何组合，均未造成钝性心脏破裂. 以这些参数为基础，随机分别加大任 何一 个参数值致伤，即可加重损伤，造成不同程度的心脏破裂及心内结构损伤. 按动能与撞击物 质量和速度的平方有关，在本组实验中的心脏破裂动物中除提示速度(V)是一个重要因 素外 ，与心脏受压程度(C)关系也很密切. 即粘性响应(V.C)是这类组织和器官致伤主 要条件， 这和心脏是一个粘弹性体有关，本组出现100% (8/8)和87.5% (7/8)的心脏破裂及合并心内 结 构损伤，都主要与粘性响应(V.Cmax)超过室壁，包括室间隔或乳头肌耐受限度 有关[3,4]. 本组实验提示舒张末期受伤容易引起心脏破裂，其主要原因：①收缩期受力时能通过反弹变 形，离开撞击杆减小撞击效应；②舒张期室壁硬度仅为收缩期的1/4，加上心室内压低，更 易变形和吸收能量而致伤；③ 舒张期心腔积血多，质量增加，加上舒张末期室壁厚度仅收 缩末期1/3，必然对暴力耐受限度下降而易撕裂[2]. 本研究还显示心脏损伤程度与 撞杆质量直 接呈正相关，伤情并与撞击杆横截面积有关，后者主要是因为在相等动能下，撞击杆横截面 积越小，心壁单位面积受力越大，本组中将撞击杆横截面积缩小到4 mm时，使受创处能量密 度过大，心肌在反弹变形之前即被戳穿，而形成锐性穿透伤.
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3.3 心肌挫伤模型建立及分级标准 心脏撞击伤除可导致心 脏破裂和心内结构损伤外，心肌 挫伤在临床上更为多见. 心肌挫伤谱甚为广泛，从心内膜下和(或)心外膜下点片状出血到大 块性透壁性心肌坏死均属之. 但临床上迄今尚无统一或公认的分级标准. 根据上述钝性心脏 伤生物力学致伤特点，发现家兔心脏在本组基本参数(Tab 1)下致伤一般均只造成心肌挫伤 ，我们参照Baxter建立的离体鼠心分级心肌挫伤模型条件[5]，确定本组分级致参 数(Tab 3) ，实验结果提示轻度心肌挫伤的血压、心功能和心肌酶学等变化均较轻，恢复后心肌无疤痕 形成. 一般无需作特殊处理，自然预后好. 创伤后若心功能明显受抑制(动脉压下降>30% ，心排指数下降>50%)，CPK-MB和MDA明显升高，则提示为重度心肌挫伤，按此分级加强 对重度心肌挫伤的监护和治疗，将有利于提高治疗效果.
作者简介：刘维永(1929-)， 男(汉族)， 江西省南昌市人. 教授, 博士 生导师. Tel.(029)3375565 Email. zhjcai@fmmu.edu.cn
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[2] Lau IV. Effect of timing and velocity of impact on ventricular myoca rdial rupture [J]. J Biomech Eng, 1983;105(1):1-5.
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[4] Viano DC, King AI, Melvin JW et al. Injury biomechanics research : An essen lial elemental in prevention of trauma [J]. J Biomech, 1989; 22(5):403-417 .
[5] Baxter BT, Moore EE, Synborst DP et al. Graded experimental myoc ardial contu sion: Impact on cardiac rhythm. Coronary artery flow. Ventricular function. And myocardial oxygen consumption [J]. J Trauma, 1988;28(10): 1411-1417.
收稿日期：2200-01-17； 修回日期：2000-02-17, 百拇医药