肺鳞癌致高淀粉酶血症一例
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作者：申建凯 裴敏飞 张广森 张绘丽
单位：长沙，湖南医科大学附属第二医院内科 410011
关键词：
中华内科杂志000835 患者女，46岁。因发现颈部肿块3月余，干咳伴气促3月，加重1月于1999年7月13日入院。患者于1999年4月初，无意地发现右颈根部有两个小肿块，质硬、蚕豆大小，未予特殊处理。4月中旬，因感冒后出现阵发性刺激性干咳，平卧位尤甚，无血痰，伴轻微气促，无发热，青霉素治疗无效。6月中旬，症状加重，X线胸片示肺部感染，改先锋Ⅵ号、甲哨唑治疗后，症状无缓解，同时出现左下胸部胀痛，以吸气时明显。7月6日胸部CT示左上肺后段及左肺下叶有斑片状高密度影，上中纵隔增宽，两肺门影增大，气管隆突下有肿大淋巴结，心脏周围环形积液厚约15 mm。诊断：淋巴瘤？ 结核？肺炎？多种抗生素治疗无效，为进一步诊治转入我院。入院体检：T 37℃，P 110次/min，R 50次/min，BP 100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)，重病容，端坐呼吸，右颈根部及右锁骨上窝可扪及3个呈蚕豆大小的淋巴结，质硬如石，有融合趋势，活动度差，无压痛。唇轻度发绀，左侧胸廓上部稍饱满，双侧语颤减弱，左下胸部有压痛，双肺呼吸音减弱，左上肺可闻及少许干音。心界稍向左扩大。血气分析：pH 7.419，动脉血氧分压94.6 mm Hg，动脉血二氧化碳分压36.2 mm Hg，动脉血氧饱和度 97.4%。因有左下胸部隐痛而作血淀粉酶(AMS)检查，发现其明显增高。X线胸片示双肺纹理增多，增粗，上纵隔影增宽，双肺门不大。 胸部CT示两侧肺门区可见多个肿大淋巴结影，左侧主支气管变窄，左全肺内斑点状渗出病灶，右肺清，纵隔无移位，心包腔及左胸腔可见少量积液。 心脏B超示心包积液；左心功能轻度减退。纤维支气管镜因患者无法平卧两次试插均未成功。颈部淋巴结活检病理报告：淋巴结转移性鳞癌。最后诊断：肺癌并远处转移；阻塞性肺炎。患者入院后予以抗感染、镇咳、解痉等治疗，咳嗽、气促稍有好转。因疑有急性胰腺炎或肿瘤侵犯胰腺，故禁食，予法莫替丁、善得定治疗抑制胰酶分泌，但动态观察血、尿AMS仍持续增高，遂恢复饮食，症状稳定好转。8月5日予CAP方案(环磷酰胺、阿霉素、顺铂)化疗，咳嗽、气促进一步减轻，8月25日同方案再次化疗，血、尿 AMS浓度已在逐渐下降。血尿MAS的动态变化见表1。
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讨论 现已发现，决定人体内AMS分泌的基因有三种，即唾液腺型(Amy1)、胰腺型(Amy2)及非唾液腺、非胰腺型(Amy3)。Nakamura等[1]分析了人肺癌细胞S型α-AMS的基因表达，发现Amy1基因在肺癌细胞中可表达大量S型AMS的mRNA， 表明了肺癌细胞可以产生S型AMS，这种瘤性分泌的AMS与常见的胰腺型AMS(即P型AMS)无关。
国外文献一般认为肺癌的异位AMS分泌，绝大部分组织类型为腺癌。有作者认为肺癌出现高AMS血症，发生率在6.5%～10.0%。本例患者在发病初期就出现血、尿AMS浓度同步增高，持续存在，且化疗可使其AMS浓度下降，与国外报道的资料相似。但从病理组织类型而言，肺鳞癌出现这种异位分泌情况仍属少见。化疗的作用估计类似于手术切除病灶后使异位分泌的癌细胞减少，从而使血、尿或胸腔渗出液中AMS浓度明显降低有关
参考文献
1，Nakamura Y, Tomita N, Nishide T, et al. Production of salivary type alpha-amylase in human lung cancer. Gene, 1989,77:107-112.
, 百拇医药
表1 患者血尿 AMS的动态变化(碘化色法)
AMS (×10 U/L)
入院时
2 d
7 d
13 d
17 d
23 d(化疗)
28 d
41 d
50 d
65 d
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血清
>1 600
>1 600
>1 600
>1 600
>1 600
>1 600
>1 600
>1 400
829.8
900.8
尿液
>4 000
, 百拇医药
>4 000
>4 000
>4 000
2 296.3
3 312.5
3 096.8
3 172.4
1 500
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(收稿日期：2000-02-29), http://www.100md.com
单位：长沙，湖南医科大学附属第二医院内科 410011
关键词：
中华内科杂志000835 患者女，46岁。因发现颈部肿块3月余，干咳伴气促3月，加重1月于1999年7月13日入院。患者于1999年4月初，无意地发现右颈根部有两个小肿块，质硬、蚕豆大小，未予特殊处理。4月中旬，因感冒后出现阵发性刺激性干咳，平卧位尤甚，无血痰，伴轻微气促，无发热，青霉素治疗无效。6月中旬，症状加重，X线胸片示肺部感染，改先锋Ⅵ号、甲哨唑治疗后，症状无缓解，同时出现左下胸部胀痛，以吸气时明显。7月6日胸部CT示左上肺后段及左肺下叶有斑片状高密度影，上中纵隔增宽，两肺门影增大，气管隆突下有肿大淋巴结，心脏周围环形积液厚约15 mm。诊断：淋巴瘤？ 结核？肺炎？多种抗生素治疗无效，为进一步诊治转入我院。入院体检：T 37℃，P 110次/min，R 50次/min，BP 100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)，重病容，端坐呼吸，右颈根部及右锁骨上窝可扪及3个呈蚕豆大小的淋巴结，质硬如石，有融合趋势，活动度差，无压痛。唇轻度发绀，左侧胸廓上部稍饱满，双侧语颤减弱，左下胸部有压痛，双肺呼吸音减弱，左上肺可闻及少许干音。心界稍向左扩大。血气分析：pH 7.419，动脉血氧分压94.6 mm Hg，动脉血二氧化碳分压36.2 mm Hg，动脉血氧饱和度 97.4%。因有左下胸部隐痛而作血淀粉酶(AMS)检查，发现其明显增高。X线胸片示双肺纹理增多，增粗，上纵隔影增宽，双肺门不大。 胸部CT示两侧肺门区可见多个肿大淋巴结影，左侧主支气管变窄，左全肺内斑点状渗出病灶，右肺清，纵隔无移位，心包腔及左胸腔可见少量积液。 心脏B超示心包积液；左心功能轻度减退。纤维支气管镜因患者无法平卧两次试插均未成功。颈部淋巴结活检病理报告：淋巴结转移性鳞癌。最后诊断：肺癌并远处转移；阻塞性肺炎。患者入院后予以抗感染、镇咳、解痉等治疗，咳嗽、气促稍有好转。因疑有急性胰腺炎或肿瘤侵犯胰腺，故禁食，予法莫替丁、善得定治疗抑制胰酶分泌，但动态观察血、尿AMS仍持续增高，遂恢复饮食，症状稳定好转。8月5日予CAP方案(环磷酰胺、阿霉素、顺铂)化疗，咳嗽、气促进一步减轻，8月25日同方案再次化疗，血、尿 AMS浓度已在逐渐下降。血尿MAS的动态变化见表1。
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讨论 现已发现，决定人体内AMS分泌的基因有三种，即唾液腺型(Amy1)、胰腺型(Amy2)及非唾液腺、非胰腺型(Amy3)。Nakamura等[1]分析了人肺癌细胞S型α-AMS的基因表达，发现Amy1基因在肺癌细胞中可表达大量S型AMS的mRNA， 表明了肺癌细胞可以产生S型AMS，这种瘤性分泌的AMS与常见的胰腺型AMS(即P型AMS)无关。
国外文献一般认为肺癌的异位AMS分泌，绝大部分组织类型为腺癌。有作者认为肺癌出现高AMS血症，发生率在6.5%～10.0%。本例患者在发病初期就出现血、尿AMS浓度同步增高，持续存在，且化疗可使其AMS浓度下降，与国外报道的资料相似。但从病理组织类型而言，肺鳞癌出现这种异位分泌情况仍属少见。化疗的作用估计类似于手术切除病灶后使异位分泌的癌细胞减少，从而使血、尿或胸腔渗出液中AMS浓度明显降低有关
参考文献
1，Nakamura Y, Tomita N, Nishide T, et al. Production of salivary type alpha-amylase in human lung cancer. Gene, 1989,77:107-112.
, 百拇医药
表1 患者血尿 AMS的动态变化(碘化色法)
AMS (×10 U/L)
入院时
2 d
7 d
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17 d
23 d(化疗)
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血清
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尿液
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, 百拇医药
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(收稿日期：2000-02-29), http://www.100md.com