晚发性维生素K缺乏症32例分析
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作者：岑霞
单位：合浦县人民医院儿科 广西合浦县 536100
关键词：婴儿；维生素K；颅内出血▲
华夏医学000159 晚发性维生素K缺乏症多发生在生后1～3个月婴儿，出血是本症特征。其中颅内出血患儿病情重，死亡率高，存活者多有后遗症，故如何提高对该症的认识与及早防治，已成为儿科临床的重要课题。我科自1994年5月至1999年9月共收治32例晚发性维生素K缺乏症患儿，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 32例中男24例，女8例。生后1～2个月31例，3个月1例。伴有先天性肝、胆疾病者2例，长期腹泻者5例。无外伤史，无出血性疾病家族史。在发病前均未预防应用过维生素K，均为纯母乳喂养。
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1.2 临床表现 发热22例；呕吐24例；抽搐20例；前囟饱满18例；双眼凝视17例；瞳孔不等大11例；意识障碍11例；穿刺注射部位出血不止15例；脐部反复少量渗血4例；皮下出血、瘀斑5例；鼻衄2例；呕血、便血6例。18例发病前曾应用过抗生素。
1.3 实验室检查 血红蛋白40～60g/L21例，61～90g/L11例。血小板计数、出血时间均正常，凝血时间延长10例，全部患儿凝血酶原时间均延长。头颅CT检查：颅内出血20例，其中蛛网膜下腔出血14例，硬脑膜下出血3例，脑实质出血1例，蛛网膜下腔合并脑室出血2例。
1.4 治疗及转归 入院后即予维生素K15～10mg静脉注射3～5d，输新鲜同型血或血浆，每次10～15ml/kg,8h内停止出血23例。对烦躁不安、抽搐患儿用鲁米那、安定或10%水合氯醛保留灌肠。颅内压增高者静脉注射甘露醇、速尿、地塞米松。尽量避免肌注和股静脉穿刺。结果：治愈26例，死亡1例，恶化放弃治疗5例。
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2 讨论
维生素K缺乏导致出血，是由于凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K存在。在胎儿期，孕妇的维生素K不易进入胎儿体内，故新生儿出生时维生素K贮存量仅为成人的25%～70%，加之肝脏功能发育不完善，进食量少，肠道菌群少，在未及时补充维生素K的情况下，生后3～5d即可出现维生素K依赖性凝血因子活性低下，因此新生儿出生后都有发生出血的倾向。幼婴主要从乳类中摄入维生素K，但其含量在人乳中仅15μg/L，牛乳中含量60μg/L[1]，所以纯母乳喂养儿更易发生维生素K缺乏症。在腹泻、应用抗生素、肝胆疾病等情况下，因消化功能紊乱，肠道正常菌群受抑，肝胆功能异常均影响维生素K的摄入、吸收与合成，导致体内维生素K不足而发病。本组病例均符合上述情况。
晚发性维生素K缺乏症临床诊断并不困难，因本症大多数患儿都有突发性高颅压征象等神经系统症状，同时伴有急速进展的贫血和全身出血倾向。对可疑病例应用维生素K1作诊断性治疗。本症的首发症状为颅内出血者占62%(20/32)，故能否早期诊治，将严重影响其预后。本组死亡1例，恶化放弃治疗5例，均因颅内出血量大，范围广，出血速度快，就诊较晚，导致脑疝形成，出现中枢性呼吸衰竭及多器官功能衰竭所致。20例颅内出血者随访10例，5例有严重后遗症。
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随着母乳喂养率的提高，近年来维生素K缺乏症的发病率有上升的趋势。预防本症的发生关键是提高对本症的认识，建立预防用药制度：①正常足月新生儿生后常规肌注维生素K11mg[2]，早产儿每天0.5～1mg,连续肌注3d；②生后1～2周及满月时重复注射维生素K11次，可有效地预防晚发性维生素K缺乏所致颅内出血；③孕妇产前两周常规口服维生素K，在新生儿后期适量进食绿叶蔬菜、水果，可有效预防低凝血酶原血症及提高母乳中维生素K的含量[3]；④有肝胆疾病、长期腹泻、吸收不良综合征或长期应用抗生素者，每月肌注维生素K1 1mg。
参考文献：
[1]周丛乐，李齐岳.新生儿出血性疾病的诊断.中国实用儿科杂志，1994，9(4)：199～201
[2]朱爱华，罗敏洁，张伟利.晚发性维生素K缺乏症的临床特征及其预防.临床儿科杂志，1998，6(6)：399
[3]贾汝贤.婴儿(晚发)维生素K缺乏症.中国实用儿科杂志，1994，9(4)：201～203
收稿日期：1999-11-05, 百拇医药
单位：合浦县人民医院儿科 广西合浦县 536100
关键词：婴儿；维生素K；颅内出血▲
华夏医学000159 晚发性维生素K缺乏症多发生在生后1～3个月婴儿，出血是本症特征。其中颅内出血患儿病情重，死亡率高，存活者多有后遗症，故如何提高对该症的认识与及早防治，已成为儿科临床的重要课题。我科自1994年5月至1999年9月共收治32例晚发性维生素K缺乏症患儿，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 32例中男24例，女8例。生后1～2个月31例，3个月1例。伴有先天性肝、胆疾病者2例，长期腹泻者5例。无外伤史，无出血性疾病家族史。在发病前均未预防应用过维生素K，均为纯母乳喂养。
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1.2 临床表现 发热22例；呕吐24例；抽搐20例；前囟饱满18例；双眼凝视17例；瞳孔不等大11例；意识障碍11例；穿刺注射部位出血不止15例；脐部反复少量渗血4例；皮下出血、瘀斑5例；鼻衄2例；呕血、便血6例。18例发病前曾应用过抗生素。
1.3 实验室检查 血红蛋白40～60g/L21例，61～90g/L11例。血小板计数、出血时间均正常，凝血时间延长10例，全部患儿凝血酶原时间均延长。头颅CT检查：颅内出血20例，其中蛛网膜下腔出血14例，硬脑膜下出血3例，脑实质出血1例，蛛网膜下腔合并脑室出血2例。
1.4 治疗及转归 入院后即予维生素K15～10mg静脉注射3～5d，输新鲜同型血或血浆，每次10～15ml/kg,8h内停止出血23例。对烦躁不安、抽搐患儿用鲁米那、安定或10%水合氯醛保留灌肠。颅内压增高者静脉注射甘露醇、速尿、地塞米松。尽量避免肌注和股静脉穿刺。结果：治愈26例，死亡1例，恶化放弃治疗5例。
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2 讨论
维生素K缺乏导致出血，是由于凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K存在。在胎儿期，孕妇的维生素K不易进入胎儿体内，故新生儿出生时维生素K贮存量仅为成人的25%～70%，加之肝脏功能发育不完善，进食量少，肠道菌群少，在未及时补充维生素K的情况下，生后3～5d即可出现维生素K依赖性凝血因子活性低下，因此新生儿出生后都有发生出血的倾向。幼婴主要从乳类中摄入维生素K，但其含量在人乳中仅15μg/L，牛乳中含量60μg/L[1]，所以纯母乳喂养儿更易发生维生素K缺乏症。在腹泻、应用抗生素、肝胆疾病等情况下，因消化功能紊乱，肠道正常菌群受抑，肝胆功能异常均影响维生素K的摄入、吸收与合成，导致体内维生素K不足而发病。本组病例均符合上述情况。
晚发性维生素K缺乏症临床诊断并不困难，因本症大多数患儿都有突发性高颅压征象等神经系统症状，同时伴有急速进展的贫血和全身出血倾向。对可疑病例应用维生素K1作诊断性治疗。本症的首发症状为颅内出血者占62%(20/32)，故能否早期诊治，将严重影响其预后。本组死亡1例，恶化放弃治疗5例，均因颅内出血量大，范围广，出血速度快，就诊较晚，导致脑疝形成，出现中枢性呼吸衰竭及多器官功能衰竭所致。20例颅内出血者随访10例，5例有严重后遗症。
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随着母乳喂养率的提高，近年来维生素K缺乏症的发病率有上升的趋势。预防本症的发生关键是提高对本症的认识，建立预防用药制度：①正常足月新生儿生后常规肌注维生素K11mg[2]，早产儿每天0.5～1mg,连续肌注3d；②生后1～2周及满月时重复注射维生素K11次，可有效地预防晚发性维生素K缺乏所致颅内出血；③孕妇产前两周常规口服维生素K，在新生儿后期适量进食绿叶蔬菜、水果，可有效预防低凝血酶原血症及提高母乳中维生素K的含量[3]；④有肝胆疾病、长期腹泻、吸收不良综合征或长期应用抗生素者，每月肌注维生素K1 1mg。
参考文献：
[1]周丛乐，李齐岳.新生儿出血性疾病的诊断.中国实用儿科杂志，1994，9(4)：199～201
[2]朱爱华，罗敏洁，张伟利.晚发性维生素K缺乏症的临床特征及其预防.临床儿科杂志，1998，6(6)：399
[3]贾汝贤.婴儿(晚发)维生素K缺乏症.中国实用儿科杂志，1994，9(4)：201～203
收稿日期：1999-11-05, 百拇医药