甲亢合并糖尿病14例临床分析
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作者:马列香 王俊杰
单位:马列香(宁夏吴忠市医院,宁夏 吴忠 751100);王俊杰(宁夏吴忠市金积医院,宁夏 吴忠 751100)
关键词:
宁夏医学杂志000342 甲亢和糖尿病均系内分泌、代谢异常性疾病,糖尿病可以继发于甲亢,也可以和甲亢同时发病。现就我院自1992~1997年收治的甲亢合并糖尿病14例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:14例中,男6例,女8例;年龄35~65岁。其中先患甲亢后患糖尿病10例,占71.5%;甲亢和糖尿病同时发病4例,占28.5%。
1.2 诊断标准:该组疾病诊断均符合以下标准:①糖尿病发病前有甲亢病史或两病同时发病;②有明确的甲亢临床表现及化验室指标;③糖尿病的诊断均符合1985年WHO关于糖尿病的诊断标准;④排除其它原因所致的高血糖病。
1.3 临床表现:14例患者均以消瘦为首发症状,突眼5例,甲状腺肿大7例,多汗、多食、手抖、心悸12例,多饮、多尿8例。
1.4 实验室检查:基础代谢率均≥20%,甲状腺摄131I率均增高,高峰前移,T3>2.3ng/ml,T4>135ng/ml,TSH>1.0mu/l,尿糖测定为+~。
1.5 治疗方法及转归:以积极控制甲亢、辅助治疗糖尿病为原则。对甲亢的综合治疗,常规给予药物治疗,即他巴唑、心得安10mg,每日3次口服。若对药物过敏,长期治疗无效可采用放射性碘治疗。对中、重度弥漫性甲状腺明显肿大伴甲亢(Graves),停药后复发,甲状腺明显肿大者,可考虑手术治疗。糖尿病的饮食,对于过度消瘦者可适当放宽饮食控制,但每日总量不得超过400g。对于轻型糖尿病者可不需降糖药物或口服灭糖药5mg,每日3次。血糖控制不理想或需手术者,采用皮下或静注胰导素治疗,胰导素用量可根椐血糖水平调整。积极补钾,因胰导素有使钾离子向细胞内转移的作用,加之甲亢高代谢使钾离子丢失增多,很容易出现低钾血症,所以在治疗过程中注意电解质及时补钾是非常必要的。
2 结果
14例患者中,有8例患者在甲亢病情控制后不用降糖药,单纯饮食控制可使血糖恢复正常;有6例患者在甲亢病情控制后,可用小剂量的降糖药物达到良好血糖控制。
3 讨论
甲亢合并糖尿病发病机制可能与以下几点有关:甲亢和糖尿病发病机制可能与家族性遗传有一定关系,这两种疾病又可同时发生在一个病人身上。有研究表明这两种病的基因缺陷往往在同一对染色体上,故可能会连锁在一起遗传给下一代。甲状腺激素可促进肠道吸收糖份,加速肝糖原分解,但由于氧化利用加强,一般空腹血糖正常,仅有餐后血糖增高,糖耐量异常,使糖尿病加重,隐性者转化为显性,甲亢控制后才减轻或恢复。甲状腺激素有拮抗胰导素的作用,甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰导素的作用更强,引起高血糖,导制继发性糖尿病。甲亢时易并发低钾血症[1],而低钾血症可造成胰导 细胞变性,使胰导素分泌不足,引起高血糖。
责编:杨自革
参考文献
[1] 丁朵珍.肝原性糖尿病42例临床分析[J].临床荟萃,1998,13(16):750
(收稿:1999—09—21), http://www.100md.com
单位:马列香(宁夏吴忠市医院,宁夏 吴忠 751100);王俊杰(宁夏吴忠市金积医院,宁夏 吴忠 751100)
关键词:
宁夏医学杂志000342 甲亢和糖尿病均系内分泌、代谢异常性疾病,糖尿病可以继发于甲亢,也可以和甲亢同时发病。现就我院自1992~1997年收治的甲亢合并糖尿病14例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:14例中,男6例,女8例;年龄35~65岁。其中先患甲亢后患糖尿病10例,占71.5%;甲亢和糖尿病同时发病4例,占28.5%。
1.2 诊断标准:该组疾病诊断均符合以下标准:①糖尿病发病前有甲亢病史或两病同时发病;②有明确的甲亢临床表现及化验室指标;③糖尿病的诊断均符合1985年WHO关于糖尿病的诊断标准;④排除其它原因所致的高血糖病。
1.3 临床表现:14例患者均以消瘦为首发症状,突眼5例,甲状腺肿大7例,多汗、多食、手抖、心悸12例,多饮、多尿8例。
1.4 实验室检查:基础代谢率均≥20%,甲状腺摄131I率均增高,高峰前移,T3>2.3ng/ml,T4>135ng/ml,TSH>1.0mu/l,尿糖测定为+~。
1.5 治疗方法及转归:以积极控制甲亢、辅助治疗糖尿病为原则。对甲亢的综合治疗,常规给予药物治疗,即他巴唑、心得安10mg,每日3次口服。若对药物过敏,长期治疗无效可采用放射性碘治疗。对中、重度弥漫性甲状腺明显肿大伴甲亢(Graves),停药后复发,甲状腺明显肿大者,可考虑手术治疗。糖尿病的饮食,对于过度消瘦者可适当放宽饮食控制,但每日总量不得超过400g。对于轻型糖尿病者可不需降糖药物或口服灭糖药5mg,每日3次。血糖控制不理想或需手术者,采用皮下或静注胰导素治疗,胰导素用量可根椐血糖水平调整。积极补钾,因胰导素有使钾离子向细胞内转移的作用,加之甲亢高代谢使钾离子丢失增多,很容易出现低钾血症,所以在治疗过程中注意电解质及时补钾是非常必要的。
2 结果
14例患者中,有8例患者在甲亢病情控制后不用降糖药,单纯饮食控制可使血糖恢复正常;有6例患者在甲亢病情控制后,可用小剂量的降糖药物达到良好血糖控制。
3 讨论
甲亢合并糖尿病发病机制可能与以下几点有关:甲亢和糖尿病发病机制可能与家族性遗传有一定关系,这两种疾病又可同时发生在一个病人身上。有研究表明这两种病的基因缺陷往往在同一对染色体上,故可能会连锁在一起遗传给下一代。甲状腺激素可促进肠道吸收糖份,加速肝糖原分解,但由于氧化利用加强,一般空腹血糖正常,仅有餐后血糖增高,糖耐量异常,使糖尿病加重,隐性者转化为显性,甲亢控制后才减轻或恢复。甲状腺激素有拮抗胰导素的作用,甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰导素的作用更强,引起高血糖,导制继发性糖尿病。甲亢时易并发低钾血症[1],而低钾血症可造成胰导 细胞变性,使胰导素分泌不足,引起高血糖。
责编:杨自革
参考文献
[1] 丁朵珍.肝原性糖尿病42例临床分析[J].临床荟萃,1998,13(16):750
(收稿:1999—09—21), http://www.100md.com