第76例——持续性腹痛、腹胀、呕吐、发热
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作者：上海医科大学附属中山医院消化内科 病理科
单位：王吉耀,200032 上海医科大学附属中山医院消化内科
关键词：
中华医学杂志000725病历摘要
患者男，45岁，因腹痛17 d入院。患者于1999年1月6日饱餐及饮用少量散装白酒后出现中上腹胀，呕吐胃内容物，自饮大量茶叶水后出现持续性腹痛。到某院就诊，血清淀粉酶37 U/L，X线摄片示肠梗阻收入病房。住院第3天突发剧烈腹痛，考虑尿路结石给予杜冷丁后剧痛减轻，但仍有持续性腹痛，且停止排便、排气，给予口服石蜡油后解黄褐色稀便8～10次/d，并出现发热，夜间较高，可达39.5℃。经头孢三嗪、甲硝唑等抗炎治疗后体温正常，腹胀仍存在。1月22日转入我院，急诊查血清淀粉酶663 U/L，白细胞13.8×109/L，摄片示“肠梗阻，左侧肺炎”，CT示“胰腺体积增大，腹水，少量胸水，左下肺炎”，B超示“肝右叶实质占位，胰腺显影不清”。急诊给予抑酸、抗感染及支持治疗，病情无明显好转，次日转入病房。患者20年前曾因“肛瘘”手术治疗，10年前曾有CO中毒史。
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体格检查：体温36.8℃，脉搏90次/min，呼吸20次/min，血压110/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚，精神萎靡，平卧位，轻度贫血貌，皮肤巩膜轻度黄染，两肺呼吸音清，心界无扩大。心率90次/min，律齐，心音较低。腹部未见胃肠型，未见瘀斑。全腹软，无明显压痛，肝脾肋下未触及，肝浊音界缩小，肠鸣音减弱，移动性浊音(+)，双下肢无浮肿。实验室检查：血常规：红细胞3.16×1012/L，血红蛋白93 g/L，血小板623×109/L，白细胞41.6×109/L，中性粒细胞89%，淋巴8%。粪常规黄色糊状，粘液(+)，白细胞 0～2，隐血(++)，尿常规pH 5.0，胆红质(+)，比重1.025，肝功能总胆红素48.7 μmol/L，直接胆红素31.7 μmol/L，白蛋白28 g/L，球蛋白25 g/L，丙氨酸转氨酶20 U/L，天冬氨酸转氨酶16 U/L，碱性磷酸酶147 U/L，γ-谷氨酰转肽酶144 U/L，总胆汁酸5.3 μmol/L，乳酸脱氢酶340 U/L。肾功能血尿素氮25.3 mmol/L，肌酐203 μmol/L，尿酸589 μmol/L。总胆固醇2.4 mmol/L，甘油三酯2.5
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mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇0.9 mmol/L。血气分析pH 7.383，氧分压85 mm Hg，碳酸氢盐20.5 mmol/L，CO2结合力21.5 mmol/L，剩余碱-3.2 mmol/L，标准剩余碱-4.8 mmol/L，标准碳酸氢根22.4 mmol/L，血电解质钠142 mmol/L，钾4.9 mmol/L，氯111 mmol/L，CO2结合力24 mmol/L，钙2.2 mmol/L。血糖12.9 mmol/L。血清淀粉酶1 560 U/L。胸腹联合透视膈下未见游离气体。
住院经过：入院诊断为重症胰腺炎，禁食，胃肠减压，并给予善得定、加贝脂、头孢三嗪、环丙沙星，补液及其他支持治疗。1月25日晚患者病情加重，出现休克症状，血压80/40 mm Hg，神志淡漠。腹腔穿刺于右下腹抽出淡黄色粪水样液体，考虑有肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎，但具体病因不明确，转外科行剖腹探查术。术中发现腹腔内有淡黄色浑浊样液体800 ml，胃、十二指肠未见穿孔，胰腺稍肿大、水肿，无明显坏死，胆囊未见异常，胆总管不粗。空肠有5处穿孔，切除病段小肠，对端吻合，标本送病理，病理巨检可见节段性改变，镜检提示全壁炎，裂隙状溃疡，粘膜下层纤维组织增生、增宽、淋巴细胞聚集，粘膜炎性息肉样增生，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔，术后送外科治疗，患者持续高热、低血压、经抗感染、机械辅助通气、血管活性药物应用、营养支持治疗，一般情况仍差，2月3日患者心跳呼吸停止而死亡。
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临床讨论
王述静医师(放射科) 从患者的立、卧位腹部摄片中可见小肠扩张、液平、积气，考虑为肠梗阻。CT片中可见少量胸水，两肺炎症改变；胰腺体积增大，无坏死性胰腺炎改变；肠道积气、扩张，未见穿孔改变，未见肝占位。
刘厚宝医师(普外科) 患者中年男性，1999年1月6日饱餐后出现腹胀、腹痛、呕吐、发热，某院拟诊急性肠梗阻，给予抗感染及通便治疗2周余，效果不佳，1月23日转入我院消化内科，初诊为急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻，给予胃肠减压及抑制胰液分泌治疗。1月25日患者病情加重，出现休克症状，腹穿抽出淡黄色粪水样液体，外科会诊考虑急性弥漫性腹膜炎伴中毒性休克，行剖腹探查术。术中发现腹腔内肠管有较多脓苔附着，肠管间互相粘连。右下腹局限有较多淡黄色浑浊样液体。左下腹腔仅有少量积液，盆腔有较多积液。吸尽共约800 ml。胃十二指肠未见穿孔。距屈氏韧带15 cm起，有约120 cm空肠肠管稍扩张，肠壁有弥漫散在斑片样病灶。共发现五处穿孔，孔壁边缘光滑，粘膜无明显坏死，穿孔病灶间肠壁无明显坏死，余小肠、结肠未见穿孔，未触及包块。胰腺形态正常，稍肿大，水肿，无明显坏死。胆囊未见异常，胆总管不粗。切除病变小肠约120 cm，对端吻合，标本送病理。结合病理报告，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。我们认为至手术时患者肠穿孔已有相当时日，入我院时患者消耗甚大，并且出现了休克，故腹膜炎体征不明显，因此，单凭腹部体征不能作为是否手术的依据。
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王吉耀医师(消化科) 患者为中年男性，20年前曾有肛瘘手术史，推测20年前患者可能已经患有克隆病，但因症状不明显而未能就医诊断。本次起病以持续性腹痛、呕吐为主要表现，提示高位肠梗阻可能，经摄片证实为肠梗阻住某院治疗。住院第3天突发剧烈腹痛，考虑此时发生了肠穿孔，但当时未能及时明确诊断，而给予杜冷丁止痛治疗，患者腹痛虽有所减轻，却使腹膜炎体征表现不典型。这里再次提醒我们对诊断未明确的腹痛患者应慎用止痛治疗。之后患者出现血清淀粉酶升高，2周后转入我院，检查发现患者有黄疸、贫血、血糖升高，血气分析提示PO2：85 mm Hg，血清淀粉酶达1 560 U/L，误诊为重症胰腺炎。由于患者入我院时已为陈旧性肠穿孔，故查体未发现腹膜刺激征。及至患者出现休克症状、诊断性腹腔穿刺抽出淡黄色粪水样液体而行剖腹探查术才明确克隆病诊断。该病例误诊的主要原因是患者初次就诊时医生未能提高警惕，忽略了克隆病的可能，而当出现肠梗阻、肠穿孔等并发症时由于肠穿孔为陈旧性，肠液漏入腹腔却无腹膜刺激征，故未能正确诊断和及时治疗，再加上血清淀粉酶升高等一系列表现，给临床医生的正确诊断带来很大困难。
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刘厚钰医师(消化科) 患者中年男性，以腹痛起病，经手术证实为空肠克隆病。该病例有以下特点：(1)病变部位不典型：空肠克隆病病变部位一般以远端回肠及临近的右半结肠为常见，而该患者病变部位为空肠，并非常见部位。(2)患者本次起病为克隆病急性活动，临床表现与肠梗阻、肠穿孔有关，但平时也应有症状，患者血清白蛋白水平下降，说明平时有吸收障碍，这可由空肠病变解释。(3)患者入院时临床表现紊乱，有腹痛、血清淀粉酶升高、黄疸、贫血、血糖升高等表现，这些表现可由肠梗阻或胰腺炎引起，因此，我们要注意肠梗阻与胰腺炎的鉴别。(4)克隆病并发肠穿孔不常见，肠道出血、肠腔狭窄、肠瘘为常见并发症。
杨毕伟医师(内科) 我院80年代以来确诊及高度怀疑为克隆病的25例病例，其中15例为手术病理证实，其余10例经胃肠钡剂透视或肠镜及病理证实为克隆病。在首次发病入院时的第一诊断中，腹痛待查9例，消化道出血原因待查3例，肠道肿瘤3例，发热待查2例，腹泻待查2例，肠梗阻2例，急性阑尾炎2例，克隆病1例，急性胰腺炎1例。本病患者大多有腹痛，发热，腹泻，恶心呕吐，消瘦，腹胀，便血黑便，体检时触及肝脾肿大较少，但多有腹部压痛，其中50%位于右下腹，25%位于左下腹，25%位于脐周。肠道并发症中以肠梗阻多见，有11例，并发肠瘘4例，并发肠穿孔2例。病变累及小肠20例，其中仅累及空肠1例，仅累及回肠8例，仅累及回盲部1例，累及小肠2个或2个以上解剖部位的有10例；累及结肠有8例，其中累及左半结肠、右半结肠各4例；同时累及小肠和结肠的有4例；仅累及直肠1例。在上述25例克隆病病例中，仅有1例入院第一诊断为克隆病，可见克隆病初诊和最后诊断的符合率是相当低的，其主要原因是克隆病的临床表现复杂多样、缺乏特异性。当病人以腹痛、腹泻、发热、消化道出血为主诉就诊时，我们应当考虑是否有克隆病的可能，详细询问病史，进行适当的辅助检查。特别是当病人出现肠梗阻征象或临床首诊为急性阑尾炎、肠道肿瘤时，我们应当注意与克隆病鉴别。
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病理报告
病理巨检：小肠切除标本长120 cm，直径5.5 cm，肠壁呈灰褐色，质地变硬，外形呈管状，部分管腔扩张，部分管腔呈相对狭窄，呈节段性改变。剪开肠壁，部分肠壁增厚(壁厚0.7 cm)，粘膜粗糙并见小息肉状物弥漫散在粘膜面，其中有5处粘膜溃疡，直径0.4～0.6 cm，该处浆膜面见灰白黄色物附着，并见穿孔。光学显微镜检查：淋巴细胞浸润肠壁全层(图1)。粘膜层可见多处溃疡，并见裂隙状溃疡(图2)以及组织细胞增生和多核巨细胞反应(图3)，部分粘膜呈炎性息肉状增生。粘膜下层纤维组织明显增生变厚，血管、淋巴管扩张，淋巴细胞、浆细胞浸润(图4)。肌层淋巴细胞浸润，间质炎性水肿。浆膜见大量中性粒细胞浸润及炎性渗出物附着。根据1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的克隆病诊断标准[1]，病理巨检可见节段性改变，镜检提示全壁炎，裂隙状溃疡，粘膜下层纤维组织增生、增宽，淋巴细胞聚集，粘膜炎性息肉样增生，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。
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图1 肠壁全层均见淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，平滑肌间炎性水肿 HE×100
图2 肠壁粘膜面形成裂隙状溃疡，深至粘膜下层 HE×100
图3 病变区粘膜固有层内可见巨噬细胞反应，多核巨细胞形成 HE×200
图4 粘膜下纤维组织增生、变厚，血管、淋巴管扩张，淋巴细胞浸润 HE×100
临床病理讨论
谭云山医师(病理科) 此例手术切除肠段标本在光学显微镜下可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润肠壁全层，即肠壁全层炎；粘膜层可见到裂隙状溃疡、组织细胞增生以及多核巨细胞反应；粘膜下层纤维组织增生变厚，血管、淋巴管扩张。这些均为克隆病镜下病理形态特点。由于粘膜纤维组织增生、变厚呈块状凸起致粘膜增厚变硬，可呈卵石状外观，明显时呈息肉状；同样可致肠壁增厚变硬，致外形呈管状。大体检查可见粘膜面有5处粘膜溃疡，其浆膜面见灰白黄色附着物并见穿孔。此处病理取材，镜下证实为炎性坏死、穿孔。本例尽管不是克隆病的常见部位，但所有的病理检查所见均显示为克隆病的病理形态特点，故仍诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。
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杨毕伟医师(内科) 本病例手术探查时见肠管有脓苔附着，右下腹及盆腔有淡黄色混浊积液，空肠见多处穿孔，胰腺未见水肿坏死，胆囊未见异常，胆总管不粗。考虑为陈旧性肠穿孔，而否定了胰腺炎可能。由此可解释患者有肠穿孔却无腹膜炎体征，腹腔穿刺抽出淡黄色液体而非急性坏死性胰腺炎时的血性液体。病理巨检见切除小肠外形呈管状，部分肠管扩张，部分肠管狭窄，符合克隆病的节段性改变这一特点。光镜检查则发现有全壁炎。裂隙状溃疡，粘膜下层高度增宽，淋巴细胞聚集，炎性息肉，进一步支持了克隆病的诊断。1981年中国医学科学院首都医院对60例克隆病进行了病理分析，发现其大体病理特点主要有狭窄、匐行溃疡、多发性炎性息肉等，镜下特点主要有结节性肉芽肿、节段性全壁炎、淋巴细胞聚集、粘膜下层高度增宽、裂隙状溃疡等[2]。我们分析的25例克隆病中，大体病理特点有：狭窄、匐行溃疡，镜下特点主要有淋巴细胞聚集、结节样肉芽肿、粘膜下层高度增宽和裂隙状溃疡等，与1980年首都医院60例病例分析结果大体相仿。
王吉耀医师(消化科) Crohn病系一病因未明的亚急性及慢性肠道炎症性疾病，常与溃疡性结肠炎一起合称为炎症性肠病。Crohn病时病变可侵犯肠道的任何一个部位，曾有报道克隆病累及食管并形成食管胃瘘[3]，但以远端回肠、结肠及肛门同直肠部位更常见。克隆病的发病率受到年龄、性别、种族、社会经济层次、地区差异、生活方式等的影响。克隆病发病率有2个高峰，一是30岁初期，另一个较小的高峰是60几岁。女性克隆病患病率比男性高20%。犹太人和欧美白人有较高的发病率，而发展中国家和非白人发病率则较低。另外，社会经济层次较高的人群中发病率较高，高纬度地区比近赤道地区有更高的发病率。遗传因素、阳光照射、吸烟、服用口服避孕药等都可能和克隆病发病有关[4]。我国有关克隆病的确切流行病学资料尚缺乏，过去认为本病国内少见，近年来报道发病有增高趋势[5]。克隆病的临床表现复杂多样，缺乏特异性，可有腹痛、发热、消瘦、腹泻、恶心、呕吐等，造成临床医生诊断困难。克隆病急症以肠梗阻最为常见，克隆病外科手术病因中肠梗阻占38.2%，以亚急性为主，常继发于肠道纤维化、疤痕收缩；自发性肠穿孔罕见，占1.5%，其原因可为近端肠道病变活动、末端肠道梗阻和应用糖皮质激素等。该患者起病时临床医师忽略了克隆病可能，入我院时因肠穿孔时间已久，腹膜炎体征不明显，而血清淀粉酶升高、多脏器功能紊乱等临床表现使初诊误诊为急性胰腺炎。本病例给了我们2点经验教训，一是急性重症胰腺炎与肠梗阻、肠穿孔的临床表现有相似之处，都可有腹痛、血清淀粉酶升高、多脏器功能衰竭等表现，临床上应注意鉴别；二是克隆病临床表现复杂多样、缺乏特异性，病人初诊时常不能正确诊断，因此，当临床上遇到以腹痛、腹泻、发热、消化道出血为主诉就诊的病人时，我们应当考虑是否有克隆病可能。
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参考文献
1，全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会.克隆病的诊断与鉴别.中华消化杂志，1993，13：372-375.
2，刘彤华，潘国宗，陈敏章，等.克隆氏病Ⅱ-60例病理分析.中华内科杂志，1981，20：85-88.
3，James C, Robert T, Col christopher P, et al. Esophagogastric fistula: A complication of crohn's disease. Am J Gastroenterol, 1998,93：1381-1383.
4，Lashner BA. Epidemiology of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin N Am, 1995,24：467-474.
5，欧阳钦.我国炎症性肠病研究的概况及展望.中华消化杂志，1993，13：313.
收稿日期：1999-07-12, http://www.100md.com
单位：王吉耀,200032 上海医科大学附属中山医院消化内科
关键词：
中华医学杂志000725病历摘要
患者男，45岁，因腹痛17 d入院。患者于1999年1月6日饱餐及饮用少量散装白酒后出现中上腹胀，呕吐胃内容物，自饮大量茶叶水后出现持续性腹痛。到某院就诊，血清淀粉酶37 U/L，X线摄片示肠梗阻收入病房。住院第3天突发剧烈腹痛，考虑尿路结石给予杜冷丁后剧痛减轻，但仍有持续性腹痛，且停止排便、排气，给予口服石蜡油后解黄褐色稀便8～10次/d，并出现发热，夜间较高，可达39.5℃。经头孢三嗪、甲硝唑等抗炎治疗后体温正常，腹胀仍存在。1月22日转入我院，急诊查血清淀粉酶663 U/L，白细胞13.8×109/L，摄片示“肠梗阻，左侧肺炎”，CT示“胰腺体积增大，腹水，少量胸水，左下肺炎”，B超示“肝右叶实质占位，胰腺显影不清”。急诊给予抑酸、抗感染及支持治疗，病情无明显好转，次日转入病房。患者20年前曾因“肛瘘”手术治疗，10年前曾有CO中毒史。
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体格检查：体温36.8℃，脉搏90次/min，呼吸20次/min，血压110/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚，精神萎靡，平卧位，轻度贫血貌，皮肤巩膜轻度黄染，两肺呼吸音清，心界无扩大。心率90次/min，律齐，心音较低。腹部未见胃肠型，未见瘀斑。全腹软，无明显压痛，肝脾肋下未触及，肝浊音界缩小，肠鸣音减弱，移动性浊音(+)，双下肢无浮肿。实验室检查：血常规：红细胞3.16×1012/L，血红蛋白93 g/L，血小板623×109/L，白细胞41.6×109/L，中性粒细胞89%，淋巴8%。粪常规黄色糊状，粘液(+)，白细胞 0～2，隐血(++)，尿常规pH 5.0，胆红质(+)，比重1.025，肝功能总胆红素48.7 μmol/L，直接胆红素31.7 μmol/L，白蛋白28 g/L，球蛋白25 g/L，丙氨酸转氨酶20 U/L，天冬氨酸转氨酶16 U/L，碱性磷酸酶147 U/L，γ-谷氨酰转肽酶144 U/L，总胆汁酸5.3 μmol/L，乳酸脱氢酶340 U/L。肾功能血尿素氮25.3 mmol/L，肌酐203 μmol/L，尿酸589 μmol/L。总胆固醇2.4 mmol/L，甘油三酯2.5
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mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇0.9 mmol/L。血气分析pH 7.383，氧分压85 mm Hg，碳酸氢盐20.5 mmol/L，CO2结合力21.5 mmol/L，剩余碱-3.2 mmol/L，标准剩余碱-4.8 mmol/L，标准碳酸氢根22.4 mmol/L，血电解质钠142 mmol/L，钾4.9 mmol/L，氯111 mmol/L，CO2结合力24 mmol/L，钙2.2 mmol/L。血糖12.9 mmol/L。血清淀粉酶1 560 U/L。胸腹联合透视膈下未见游离气体。
住院经过：入院诊断为重症胰腺炎，禁食，胃肠减压，并给予善得定、加贝脂、头孢三嗪、环丙沙星，补液及其他支持治疗。1月25日晚患者病情加重，出现休克症状，血压80/40 mm Hg，神志淡漠。腹腔穿刺于右下腹抽出淡黄色粪水样液体，考虑有肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎，但具体病因不明确，转外科行剖腹探查术。术中发现腹腔内有淡黄色浑浊样液体800 ml，胃、十二指肠未见穿孔，胰腺稍肿大、水肿，无明显坏死，胆囊未见异常，胆总管不粗。空肠有5处穿孔，切除病段小肠，对端吻合，标本送病理，病理巨检可见节段性改变，镜检提示全壁炎，裂隙状溃疡，粘膜下层纤维组织增生、增宽、淋巴细胞聚集，粘膜炎性息肉样增生，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔，术后送外科治疗，患者持续高热、低血压、经抗感染、机械辅助通气、血管活性药物应用、营养支持治疗，一般情况仍差，2月3日患者心跳呼吸停止而死亡。
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临床讨论
王述静医师(放射科) 从患者的立、卧位腹部摄片中可见小肠扩张、液平、积气，考虑为肠梗阻。CT片中可见少量胸水，两肺炎症改变；胰腺体积增大，无坏死性胰腺炎改变；肠道积气、扩张，未见穿孔改变，未见肝占位。
刘厚宝医师(普外科) 患者中年男性，1999年1月6日饱餐后出现腹胀、腹痛、呕吐、发热，某院拟诊急性肠梗阻，给予抗感染及通便治疗2周余，效果不佳，1月23日转入我院消化内科，初诊为急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻，给予胃肠减压及抑制胰液分泌治疗。1月25日患者病情加重，出现休克症状，腹穿抽出淡黄色粪水样液体，外科会诊考虑急性弥漫性腹膜炎伴中毒性休克，行剖腹探查术。术中发现腹腔内肠管有较多脓苔附着，肠管间互相粘连。右下腹局限有较多淡黄色浑浊样液体。左下腹腔仅有少量积液，盆腔有较多积液。吸尽共约800 ml。胃十二指肠未见穿孔。距屈氏韧带15 cm起，有约120 cm空肠肠管稍扩张，肠壁有弥漫散在斑片样病灶。共发现五处穿孔，孔壁边缘光滑，粘膜无明显坏死，穿孔病灶间肠壁无明显坏死，余小肠、结肠未见穿孔，未触及包块。胰腺形态正常，稍肿大，水肿，无明显坏死。胆囊未见异常，胆总管不粗。切除病变小肠约120 cm，对端吻合，标本送病理。结合病理报告，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。我们认为至手术时患者肠穿孔已有相当时日，入我院时患者消耗甚大，并且出现了休克，故腹膜炎体征不明显，因此，单凭腹部体征不能作为是否手术的依据。
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王吉耀医师(消化科) 患者为中年男性，20年前曾有肛瘘手术史，推测20年前患者可能已经患有克隆病，但因症状不明显而未能就医诊断。本次起病以持续性腹痛、呕吐为主要表现，提示高位肠梗阻可能，经摄片证实为肠梗阻住某院治疗。住院第3天突发剧烈腹痛，考虑此时发生了肠穿孔，但当时未能及时明确诊断，而给予杜冷丁止痛治疗，患者腹痛虽有所减轻，却使腹膜炎体征表现不典型。这里再次提醒我们对诊断未明确的腹痛患者应慎用止痛治疗。之后患者出现血清淀粉酶升高，2周后转入我院，检查发现患者有黄疸、贫血、血糖升高，血气分析提示PO2：85 mm Hg，血清淀粉酶达1 560 U/L，误诊为重症胰腺炎。由于患者入我院时已为陈旧性肠穿孔，故查体未发现腹膜刺激征。及至患者出现休克症状、诊断性腹腔穿刺抽出淡黄色粪水样液体而行剖腹探查术才明确克隆病诊断。该病例误诊的主要原因是患者初次就诊时医生未能提高警惕，忽略了克隆病的可能，而当出现肠梗阻、肠穿孔等并发症时由于肠穿孔为陈旧性，肠液漏入腹腔却无腹膜刺激征，故未能正确诊断和及时治疗，再加上血清淀粉酶升高等一系列表现，给临床医生的正确诊断带来很大困难。
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刘厚钰医师(消化科) 患者中年男性，以腹痛起病，经手术证实为空肠克隆病。该病例有以下特点：(1)病变部位不典型：空肠克隆病病变部位一般以远端回肠及临近的右半结肠为常见，而该患者病变部位为空肠，并非常见部位。(2)患者本次起病为克隆病急性活动，临床表现与肠梗阻、肠穿孔有关，但平时也应有症状，患者血清白蛋白水平下降，说明平时有吸收障碍，这可由空肠病变解释。(3)患者入院时临床表现紊乱，有腹痛、血清淀粉酶升高、黄疸、贫血、血糖升高等表现，这些表现可由肠梗阻或胰腺炎引起，因此，我们要注意肠梗阻与胰腺炎的鉴别。(4)克隆病并发肠穿孔不常见，肠道出血、肠腔狭窄、肠瘘为常见并发症。
杨毕伟医师(内科) 我院80年代以来确诊及高度怀疑为克隆病的25例病例，其中15例为手术病理证实，其余10例经胃肠钡剂透视或肠镜及病理证实为克隆病。在首次发病入院时的第一诊断中，腹痛待查9例，消化道出血原因待查3例，肠道肿瘤3例，发热待查2例，腹泻待查2例，肠梗阻2例，急性阑尾炎2例，克隆病1例，急性胰腺炎1例。本病患者大多有腹痛，发热，腹泻，恶心呕吐，消瘦，腹胀，便血黑便，体检时触及肝脾肿大较少，但多有腹部压痛，其中50%位于右下腹，25%位于左下腹，25%位于脐周。肠道并发症中以肠梗阻多见，有11例，并发肠瘘4例，并发肠穿孔2例。病变累及小肠20例，其中仅累及空肠1例，仅累及回肠8例，仅累及回盲部1例，累及小肠2个或2个以上解剖部位的有10例；累及结肠有8例，其中累及左半结肠、右半结肠各4例；同时累及小肠和结肠的有4例；仅累及直肠1例。在上述25例克隆病病例中，仅有1例入院第一诊断为克隆病，可见克隆病初诊和最后诊断的符合率是相当低的，其主要原因是克隆病的临床表现复杂多样、缺乏特异性。当病人以腹痛、腹泻、发热、消化道出血为主诉就诊时，我们应当考虑是否有克隆病的可能，详细询问病史，进行适当的辅助检查。特别是当病人出现肠梗阻征象或临床首诊为急性阑尾炎、肠道肿瘤时，我们应当注意与克隆病鉴别。
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病理报告
病理巨检：小肠切除标本长120 cm，直径5.5 cm，肠壁呈灰褐色，质地变硬，外形呈管状，部分管腔扩张，部分管腔呈相对狭窄，呈节段性改变。剪开肠壁，部分肠壁增厚(壁厚0.7 cm)，粘膜粗糙并见小息肉状物弥漫散在粘膜面，其中有5处粘膜溃疡，直径0.4～0.6 cm，该处浆膜面见灰白黄色物附着，并见穿孔。光学显微镜检查：淋巴细胞浸润肠壁全层(图1)。粘膜层可见多处溃疡，并见裂隙状溃疡(图2)以及组织细胞增生和多核巨细胞反应(图3)，部分粘膜呈炎性息肉状增生。粘膜下层纤维组织明显增生变厚，血管、淋巴管扩张，淋巴细胞、浆细胞浸润(图4)。肌层淋巴细胞浸润，间质炎性水肿。浆膜见大量中性粒细胞浸润及炎性渗出物附着。根据1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的克隆病诊断标准[1]，病理巨检可见节段性改变，镜检提示全壁炎，裂隙状溃疡，粘膜下层纤维组织增生、增宽，淋巴细胞聚集，粘膜炎性息肉样增生，诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。
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图1 肠壁全层均见淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，平滑肌间炎性水肿 HE×100
图2 肠壁粘膜面形成裂隙状溃疡，深至粘膜下层 HE×100
图3 病变区粘膜固有层内可见巨噬细胞反应，多核巨细胞形成 HE×200
图4 粘膜下纤维组织增生、变厚，血管、淋巴管扩张，淋巴细胞浸润 HE×100
临床病理讨论
谭云山医师(病理科) 此例手术切除肠段标本在光学显微镜下可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润肠壁全层，即肠壁全层炎；粘膜层可见到裂隙状溃疡、组织细胞增生以及多核巨细胞反应；粘膜下层纤维组织增生变厚，血管、淋巴管扩张。这些均为克隆病镜下病理形态特点。由于粘膜纤维组织增生、变厚呈块状凸起致粘膜增厚变硬，可呈卵石状外观，明显时呈息肉状；同样可致肠壁增厚变硬，致外形呈管状。大体检查可见粘膜面有5处粘膜溃疡，其浆膜面见灰白黄色附着物并见穿孔。此处病理取材，镜下证实为炎性坏死、穿孔。本例尽管不是克隆病的常见部位，但所有的病理检查所见均显示为克隆病的病理形态特点，故仍诊断为空肠克隆病伴肠穿孔。
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杨毕伟医师(内科) 本病例手术探查时见肠管有脓苔附着，右下腹及盆腔有淡黄色混浊积液，空肠见多处穿孔，胰腺未见水肿坏死，胆囊未见异常，胆总管不粗。考虑为陈旧性肠穿孔，而否定了胰腺炎可能。由此可解释患者有肠穿孔却无腹膜炎体征，腹腔穿刺抽出淡黄色液体而非急性坏死性胰腺炎时的血性液体。病理巨检见切除小肠外形呈管状，部分肠管扩张，部分肠管狭窄，符合克隆病的节段性改变这一特点。光镜检查则发现有全壁炎。裂隙状溃疡，粘膜下层高度增宽，淋巴细胞聚集，炎性息肉，进一步支持了克隆病的诊断。1981年中国医学科学院首都医院对60例克隆病进行了病理分析，发现其大体病理特点主要有狭窄、匐行溃疡、多发性炎性息肉等，镜下特点主要有结节性肉芽肿、节段性全壁炎、淋巴细胞聚集、粘膜下层高度增宽、裂隙状溃疡等[2]。我们分析的25例克隆病中，大体病理特点有：狭窄、匐行溃疡，镜下特点主要有淋巴细胞聚集、结节样肉芽肿、粘膜下层高度增宽和裂隙状溃疡等，与1980年首都医院60例病例分析结果大体相仿。
王吉耀医师(消化科) Crohn病系一病因未明的亚急性及慢性肠道炎症性疾病，常与溃疡性结肠炎一起合称为炎症性肠病。Crohn病时病变可侵犯肠道的任何一个部位，曾有报道克隆病累及食管并形成食管胃瘘[3]，但以远端回肠、结肠及肛门同直肠部位更常见。克隆病的发病率受到年龄、性别、种族、社会经济层次、地区差异、生活方式等的影响。克隆病发病率有2个高峰，一是30岁初期，另一个较小的高峰是60几岁。女性克隆病患病率比男性高20%。犹太人和欧美白人有较高的发病率，而发展中国家和非白人发病率则较低。另外，社会经济层次较高的人群中发病率较高，高纬度地区比近赤道地区有更高的发病率。遗传因素、阳光照射、吸烟、服用口服避孕药等都可能和克隆病发病有关[4]。我国有关克隆病的确切流行病学资料尚缺乏，过去认为本病国内少见，近年来报道发病有增高趋势[5]。克隆病的临床表现复杂多样，缺乏特异性，可有腹痛、发热、消瘦、腹泻、恶心、呕吐等，造成临床医生诊断困难。克隆病急症以肠梗阻最为常见，克隆病外科手术病因中肠梗阻占38.2%，以亚急性为主，常继发于肠道纤维化、疤痕收缩；自发性肠穿孔罕见，占1.5%，其原因可为近端肠道病变活动、末端肠道梗阻和应用糖皮质激素等。该患者起病时临床医师忽略了克隆病可能，入我院时因肠穿孔时间已久，腹膜炎体征不明显，而血清淀粉酶升高、多脏器功能紊乱等临床表现使初诊误诊为急性胰腺炎。本病例给了我们2点经验教训，一是急性重症胰腺炎与肠梗阻、肠穿孔的临床表现有相似之处，都可有腹痛、血清淀粉酶升高、多脏器功能衰竭等表现，临床上应注意鉴别；二是克隆病临床表现复杂多样、缺乏特异性，病人初诊时常不能正确诊断，因此，当临床上遇到以腹痛、腹泻、发热、消化道出血为主诉就诊的病人时，我们应当考虑是否有克隆病可能。
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参考文献
1，全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会.克隆病的诊断与鉴别.中华消化杂志，1993，13：372-375.
2，刘彤华，潘国宗，陈敏章，等.克隆氏病Ⅱ-60例病理分析.中华内科杂志，1981，20：85-88.
3，James C, Robert T, Col christopher P, et al. Esophagogastric fistula: A complication of crohn's disease. Am J Gastroenterol, 1998,93：1381-1383.
4，Lashner BA. Epidemiology of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin N Am, 1995,24：467-474.
5，欧阳钦.我国炎症性肠病研究的概况及展望.中华消化杂志，1993，13：313.
收稿日期：1999-07-12, http://www.100md.com