坏死性筋膜炎的鉴别诊断和治疗(Internet网上病例讨论)
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中国危重病急救医学000227 分类号：R686.3 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)02-0126-03▲
班雨医生：解放军总医院急诊科医师(by301@263.net)
患者男，56岁，因发热、乏力12日，双下肢肿胀8日就诊。1999年11月21日无诱因出现乏力，寒战、发热(39 ℃)。按上感治疗，病情无好转，渐感双下肢酸胀、沉重。并出现肿胀，左下肢为重。拟诊“静脉血栓”。同时胸部CT检查发现胸部小暗影有空腔。29日转来我院。查体：体温39.5 ℃，脉搏130次/min，呼吸34次/min，血压16/11 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，皮肤，巩膜轻度黄染，颅神经、心、肺、腹未见常。双上肢肌力、肌张力、感觉正常，腱反射对称存在；双下肢肿胀，右侧达小腿，左侧达大腿上段，左侧较右侧明显，指凹性，触及捻发音，压痛明显，双侧足背动脉及月 国动脉搏动消失，可触及股动脉搏动，右下肢肌力Ⅳ级，左下肢肌力Ⅱ级，右侧膝、跟腱反射正常，左侧稍低，双侧病理征阴性。实验室检查：血常规：血红蛋白9.2 g/L，白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.11，血小板143×109/L；尿常规：尿糖(+++)，尿酮体(+)；便常规正常；生化：K+3.6 mmol/L，Na+136 mmol/L，Cl-108 mmol/L；丙氨酸转氨酶(GPT)700.14 nmol.s-1.L-1，血糖28 mmol/L，天冬氨酸转氨酶(GOT)416.75 nmol.s-1.L-1，胆红素、淀粉酶及碱性磷酸酶均正常；超声多普勒检查：左下肢月 国动脉、静脉显示不清，血栓形成，右下肢月 国静脉可疑栓子；CT检查：双下肢皮下及肌间积气。下肢穿刺物涂片：见革兰氏阳性大棒状杆菌，未见荚膜。初步诊断：下肢静脉血栓形成，气性坏疽，糖尿病(Ⅱ型)。采取病房接触隔离，青霉素640×104 U，每日4次，高压氧治疗3次，再行双下肢穿刺物涂片见克雷伯杆菌，停用高压氧，静滴泰能1.0 g，每日2次，灭滴灵0.5 g ，每8小时1次。根据血糖浓度持续24小时静滴胰岛素。于12月4日行左小腿外侧切开皮肤6 cm引流，有脓血溢出，钝性分离肌间隙和筋膜间隙，见肌肉颜色暗红，伴气泡脓血溢出，切取小腿部分肌肉和筋膜，送病理及细菌培养，患部双氧水冲洗，放置引流。次日行左大腿、右小腿切开引流，引出约100 ml血性脓液，含大量气泡，分离浅筋膜与深筋膜交界区，深筋膜广泛炎症坏死，切开深筋膜，深部肌肉红色无坏死，有新鲜流血，右胫前肌坏死，切取深筋膜送病理及细菌培养，分别双氧水冲洗，放置引流。应用泰能6日后改用辰龙罗欣1.0 g，每12小时1次，加氧哌嗪青霉素2.0 g，每8小时1次。12月12日起体温逐渐上升，持续高热，反复寒颤，持续达40分钟，多次血培养阴性，分泌物细菌涂片为克雷伯氏菌。于12月21日扩创左臀，左大腿、小腿、右小腿行坏死筋膜广泛切除术：基础麻醉，①左臀前外侧切口切开阔筋膜张肌，见阔筋膜张肌及深筋膜完全坏死，呈灰黄色，分离其间隙有大量黄色脓液流出，约300 ml，有臭味，剪除坏死组织及阔筋膜。②延长左大腿外侧切口，见大量筋膜坏死，近膝关节上和月 国窝部分筋膜坏死更为严重，股二头肌外侧头、腓总神经均腐烂自行离断，大腿下段内外侧皮肤坏死，范围分别为10～15 cm，切除坏死组织。③左小腿外侧、内侧切口扩创，剪除坏死组织。④右小腿外侧切取深筋膜，刮除坏死组织，有黄色较稠脓液。术中见除筋膜广泛坏死外，还有皮下血管网栓塞，部分皮肤坏死。术后病情无明显缓解，仍为持续高热38～40 ℃，分泌物培养为大肠杆菌，12月25日，改用泰可欣及灭滴灵治疗。目前患者全身情况恶化，中毒症状明显，双下肢切开引流处大量脓性分泌物，味腥臭，皮肤、筋膜、肌肉广泛坏死，目前处理手段仍不能保证治疗有效。
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病理(12月8日)：(左小腿)慢性化脓性炎，符合坏死性筋膜炎改变。(左大腿)肌肉筋膜组织呈慢性炎症改变。(右小腿)肌肉及筋膜组织呈慢性化脓性炎伴急性炎。(12月21日)涂片见退变的中性白细胞、淋巴细胞。
讨论：1.该病的临床诊断；2.该病的病因，进一步治疗和预后如何。
黎檀实医生：解放军总医院急诊科副主任医师(qulin@mail.sparkice.com.cn)
本病早期出现乏力、寒战、发热，患处皮肤红肿、疼痛，常易诊为一般的软组织感染，如蜂窝织炎、丹毒等，随病情发展出现寒战、高热等全身症状，神志淡漠，反应迟钝，后由于局部末梢神经损害致感觉减退或消失，局部皮肤出现疼痛、水疱、血疱继而有广泛的皮肤筋膜坏死，有血性浆液渗出或脓液，患处有皮下气体，压之有捻发感，这需与气性坏疽相鉴别，后者的特点为广泛性肌坏死。早期诊断还可根据病理检查，其特点为皮肤、皮下脂肪和浅、深筋膜变性坏死，CT、MRI有助于早期诊断及确定病变范围和气体存在。本病的严重并发症有静脉血栓形成、败血症、播散性血管内凝血、中毒性休克和多器官衰竭等，应注意预防。
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滕青山医生：解放军总医院急诊科副教授(zhangyl@public.east.cn.net)
患者先拟诊双侧月 国静脉血栓收治，早期临床表现为广泛性蜂窝组织炎，入院后出现双下肢捻发音，左侧较重，考虑存在产气厌氧菌感染可能性大，随病情发展演变为混合感染，青霉素及高压氧可能已消灭了体内厌氧菌，血培养虽无细菌生长，分泌物涂片仍为克雷伯氏菌。从发病、临床表现及微生物检查明确致病菌为产气菌属，但未见荚膜，伤口分泌物无臭味，与典型的气性坏疽有区别。蜂窝组织炎常为混合感染，可伴有产气但无荚膜的杆菌，切开引流暴露后，前一阶段是混合感染，目前为克雷伯氏菌感染，但如此严重的克雷伯氏菌感染实属少见。从几次清创手术情况和病理结果分析，诊断为坏死性筋膜炎。本病是临床上较少见的感染性疾病，好发于糖尿病、动脉硬化及长期服用激素、免疫抑制剂者。坏死性筋膜炎的脓液培养结果均为混合感染，而厌氧菌和兼性厌氧菌引起的混合感染往往因患处可触及捻发感而误诊为产气荚膜杆菌感染所至的气性坏疽，但产气荚膜杆菌感染主要侵犯肌肉组织，此病病理损害主要在筋膜。此病初期症状较轻，继而呈进行性发展到皮下、筋膜坏死，多伴发混合感染，早期诊断有一定困难。
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Astagneau P教授：法国感染控制北方合作中心(astagne@ext.jussieu.fr)
免疫系统功能不全和继发性免疫缺陷(IDD)或低下是坏死性筋膜炎的病因。在机体防御机制破坏后，致病菌在局部大量繁殖并释放大量侵袭性毒素，引起组织坏死及血管栓塞，同时为细菌繁殖创造了条件，使病变迅速蔓延。细菌学上Guiliano把本病分成两种类型：一类为β链球菌或(和)金黄色葡萄球菌引起；另一类为厌氧菌和兼性菌引起。近年已证实，致病菌常为多种细菌混合感染，由需氧菌、厌氧菌或兼性厌氧菌协同致病，77%～93%的患者可以分离出两种以上细菌，其它常见感染菌还包括奴卡菌、链球菌、拟杆菌、肠杆菌及消化链球菌等。此病例进行了渗液细菌厌氧菌培养和一般细菌培养加药敏试验，有大肠杆菌和产气杆菌混合感染，感染后病变表现为进行性、破坏性，甚至致死性，这种病原菌检验对于治疗是非常重要的。
Frykberg E教授：美国费城急救中心(erf.traumaone@mail.health.ufl.edu)
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我认为该例患者应诊断为坏死性筋膜炎，该病1871年首先由Johes描述，1952年由Wilson正式命名，是以皮下小动脉栓塞为特征，并继发大片组织缺血、坏死、皮肤坏疽及厌氧性产气细菌感染，从而导致以广泛皮下气肿、全身严重感染及败血症为主要病变特征的感染性疾病，多发生于腹部、会阴和四肢。近20年英文文献报道不超过100例，其高发人群为原发或继发全身免疫功能低下者，其中以糖尿病为易患因素及预示致死性预后的最危险因素，占所有致病因素的46%～72%，病死率约20%。单菌感染仅占30%左右，约70%为多种病菌感染，平均每例有3种以上致病菌，且细菌种类与临床病程、临床表现及预后无关，临床有11%的患者无明显诱因。常认为糖尿病患者容易合并感染可能与其血糖浓度过高，有利于细菌等致病微生物生存并迅速繁殖到能引起感染的数量及细菌的毒力较强有关。目前认为，糖尿病之所以易合并感染，主要是体内起主要防御作用的白细胞功能减退的结果，糖尿病患者白细胞的趋化性、细胞粘附分子(CAMs)介导的粘附作用显著低于正常人，虽有自发性活化及粘附现象，但刺激后的反应仍低于正常人。治疗应在积极控制血糖及给予抗生素控制感染的同时多次进行广泛清创。此外，还应注意加强免疫功能，有些药物除抗感染作用外，兼有增强免疫的作用，如左旋咪唑，对吞噬细胞和T细胞功能低下者有增强其功能的作用。抗菌药物和机体免疫功能的调节关系为免疫功能低下并发感染的治疗提供了一条新的途径。
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周惠平教授：北京医科大学微生物教研室主任(huipingz@public3.bta.net.cn)
第1次12月30日穿刺液涂片发现为粗大革兰氏阳性杆菌，无荚膜，但从开始至今未发现典型的梭状芽胞杆菌，个人认为不象气性坏疽。某些因素可能会使细菌的形态学产生变异，有这方面文献报道。单纯的肺炎克雷伯氏菌引起如此广泛的全身感染少见，产生如此之多气体就更少见。克雷伯氏菌存在三个亚型，七个亚种，临床表现各自不同，抗生素的反复更换，可能会存在很多种杂菌，故要预防多重感染。是否存在其它病原菌，从发病过程看符合梭状芽孢杆菌感染的发病过程，厌氧杆菌培养很困难，病后经大剂量青霉素及高压氧治疗也可能已从机体内清除掉厌氧杆菌。如此有力的治疗措施看来行之有效，但多次反复的细菌培养和涂片仍有必要，特别对损害肌组织匀浆的培养更具查找病原菌的意义，目前抗菌治疗主要要针对肺炎克雷伯氏菌，如果现用抗生素疗效欠佳，应该查超广谱β内酰胺酶(ESBL)结果是否为阳性，这对指导治疗有很大帮助，如是阳性治疗首选泰能。目前处理意见：诊断为坏死性筋膜炎合并混合感染，伤口局部消毒可用洁尔灭或新洁尔灭；抗生素应针对克雷伯氏菌和厌氧菌，外科处理仍是关键。
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卢世壁教授：解放军总医院骨科教授、中国工程院院士(webmaster@plagh.com.cn)
治疗过程如此之长，目的只有2个，保住患者生命及肢体，做任何一项选择，我们都非常慎重，本例的诊断、治疗难度都很大，发病初期患者血糖水平很高，中毒症状明显，腿部肿胀，广泛捻发音，细菌学结果和穿刺部位有关，选点位置低处阳性率相对高些。对各肌肉间隙均有气体的严重感染，经积极应用抗生素，切开引流减压，切开小腿四个肌间隔，大腿外侧阔筋膜，证实这段治疗措施行之有效。手术使我们对诊断有新的认识，术中发现肌肉组织与筋膜分界非常清楚，筋膜坏死，均为坏死的组织和脓液，即坏死性筋膜炎。本病是一种暴发性、致死性软组织感染，病情凶险，进展迅速，延误诊断和治疗不当常导致患者死亡。它往往继发在其它疾病的基础上，首选是糖尿病，该患者血糖高达28 mmol/L，是混合性感染的发病基础。前两次手术的目的在于保存患肢，但从查体及术中情况看，双小腿已丧失功能，全身情况差，毒素吸收症状明显，存在意识障碍，目前感染难以控制，保留患肢很难，因此，治疗重点应是保存生命。如考虑手术截肢，右侧可截至膝关节以下，左侧行股骨粗隆下截骨还是髋关节离断术应在手术中依感染侵及范围而定，因为二者手术对患者的损伤还是存在质的差别，目前看臀部皮肤尚好，原则上从简避繁。另外，肺部感染仍需引起重视，如有肺部霉菌感染会增加手术难度。
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周宝林医生：解放军总医院急诊科主任医师(zhoubl@btamail.net.cn)
目前看本例是以皮下软组织、浅筋膜大片坏死，并伴周围广泛潜行腔及全身中毒症状为特点的暴发性重症感染。治疗原则为早期外科处理，彻底清创引流，应用广谱强效抗生素，全身支持治疗。患者病情仍未完全控制，局部治疗关键是充分敞开引流，直达肌层，双氧水和敏感药溶液灌洗，因筋膜坏死是进行性的，全身中毒症状过重应考虑截肢治疗。定期不同部位分泌物送需氧和厌氧菌培养及药敏试验，注意出现霉菌感染情况；同时纠正贫血及水、电解质平衡紊乱，完全胃肠外营养(TPN)全身营养支持，尤其注意血浆白蛋白的补充；最初的高压氧辅助治疗是正确的，直接抑制厌氧菌生长，改善组织缺氧，并可增进吞噬细胞功能，尤其对使用上述治疗无好转和有全身危险因素的重症患者应选择应用。
任少华医生：浙江丽水地区医院副主任医师(shen@mail.lsptt.zj.cn)
, 百拇医药 坏死性筋膜炎的常见病原菌：β溶血性链球菌和凝固酶阳性葡萄球菌占90%，阴性菌占10%，偶有霉菌(主要为烟曲菌)和梭状毒菌感染的报告。值得注意的是，多菌种混合感染比较常见，报告可高达76%。因此，治疗应根据经验选择广谱抗生素。本例肺部有暗影空洞，如多种抗生素治疗未奏效，会否发生混合感染以及霉菌 (烟曲菌)感染?是否有必要试用氟康唑抗霉菌治疗?当然克雷伯菌感染也可以引起肺部空洞。该菌极易发生耐药，通常可联合第三代头孢菌素和氟喹酮类药物治疗，氟喹酮类中推选使用左氟沙星，其作用比氧氟沙星增加1倍，而毒性减少一半。疗效不佳应及时调整加强抗生素治疗，可选用第四代头孢菌素如头孢吡肟或氧头孢烯类拉氧头孢或氟氧头孢；若肾功能无严重损害，也可选用单胺环类药物氨曲南；阿齐霉素从血浆进入组织系依靠主动转运，因此在组织中的浓度较高，在动物实验中其治疗葡萄球菌感染的疗效优于克拉霉素、红霉素和头孢氨噻肟。总之，抗生素治疗目前仍然是经验性的。
Karim B医生：英国伦敦皇家医院重症监护中心(karim@trauma.org)
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根据该患者病情发展分析，长期抗生素治疗的细菌耐药可能会是抗菌治疗的最大障碍，大肠杆菌和克雷伯菌属的耐药率，对氨苄西林为80%～95%，对哌拉西林为28%～53%，对庆大霉素为29%～37%，对丁胺卡那霉素为3%～17%，对头孢肤肟为19%～27%，对第三代头孢菌素一般为12%～20%，对环丙沙星分别为44%～60%，对亚胺配能则几乎都敏感。对严重感染早期即应用广谱、杀菌活性强、耐药较少的抗菌药，根据多项调查，名次排列为：亚胺配能、丁胺卡那霉素、头孢羧肟、环丙沙星、他唑西林和其它第三代头孢菌素，对第三代头孢菌素耐药的克雷伯菌属，可用头霉素类抗生素(头孢西丁、头孢美他醇)。药物选择与实验室报告不符时，应以临床疗效为主，如病情好转但报告细菌耐药，不需更换抗生素。严重感染者可考虑加用一种细菌敏感药物，病情不好转甚至恶化，无论药敏结果如何，都应认真分析原方案问题，进行必要的调整。另外头孢地嗪(cefodizime)和头孢噻肟(cetotaxime)等头孢类药物，除具有其本身的广谱抗菌作用外，还可增加某些表型的淋巴细胞数量，促进吞噬细胞的趋化作用并加强其杀菌活性，动物实验还证明头孢哌酮(cetoperazone)和中性粒细胞的数量和功能有相互消长的协调作用，选择应用可能会对类似本例患者有效。
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沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
患者机体重要脏器尚未发生功能障碍，尿素氮、肌酐、GPT、GOT、胆红素检查均系正常范围，水、电解质保持平衡，但全身中毒症状较重，需警惕器官功能濒临失代偿状态。因为，重度感染情况下，炎症反应通过对多形核白细胞、淋巴细胞、单核细胞的激活，细菌内毒素的直接作用及花生四烯酸的代谢可释放多种炎性介质与细菌毒素，引起全身性炎症反应综合征(SIRS)。当细菌感染作为始动因素已引起组织器官的损害，此基础上诱发机体的炎症反应，即使在无细菌状态下仍会进一步损伤组织器官。终导致多器官功能不全综合征(MODS)，甚至死亡。所以，目前任何病情恶化都可能导致严重后果，维持患者内环境的稳定非常重要，在清创引流和有效抗生素治疗基础上，还需纠正组织缺需，纠正贫血，保持红细胞比容在0.23～0.30以上，维持携带氧的基本条件；低蛋白血症是患者抵抗力降低，伤口创面愈合的不利因素，补充新鲜血浆、白蛋白、球蛋白，或根据情况给予成分输血。给细菌免疫增强药物如胸腺素、转移因子、白介素12，对长期消耗、自身免疫功能损害的患者很适宜。控制糖尿病应贯穿患者治疗的始终，当血糖浓度调整在正常范围，在患者进食情况下可根据血糖水平，餐前皮下注射胰岛素。热量补充选择非糖类高能量物质如脂肪乳。
(班 雨 整理)
收稿日期：2000-01-13, 百拇医药
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中国危重病急救医学000227 分类号：R686.3 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)02-0126-03▲
班雨医生：解放军总医院急诊科医师(by301@263.net)
患者男，56岁，因发热、乏力12日，双下肢肿胀8日就诊。1999年11月21日无诱因出现乏力，寒战、发热(39 ℃)。按上感治疗，病情无好转，渐感双下肢酸胀、沉重。并出现肿胀，左下肢为重。拟诊“静脉血栓”。同时胸部CT检查发现胸部小暗影有空腔。29日转来我院。查体：体温39.5 ℃，脉搏130次/min，呼吸34次/min，血压16/11 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，皮肤，巩膜轻度黄染，颅神经、心、肺、腹未见常。双上肢肌力、肌张力、感觉正常，腱反射对称存在；双下肢肿胀，右侧达小腿，左侧达大腿上段，左侧较右侧明显，指凹性，触及捻发音，压痛明显，双侧足背动脉及月 国动脉搏动消失，可触及股动脉搏动，右下肢肌力Ⅳ级，左下肢肌力Ⅱ级，右侧膝、跟腱反射正常，左侧稍低，双侧病理征阴性。实验室检查：血常规：血红蛋白9.2 g/L，白细胞8.4×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.11，血小板143×109/L；尿常规：尿糖(+++)，尿酮体(+)；便常规正常；生化：K+3.6 mmol/L，Na+136 mmol/L，Cl-108 mmol/L；丙氨酸转氨酶(GPT)700.14 nmol.s-1.L-1，血糖28 mmol/L，天冬氨酸转氨酶(GOT)416.75 nmol.s-1.L-1，胆红素、淀粉酶及碱性磷酸酶均正常；超声多普勒检查：左下肢月 国动脉、静脉显示不清，血栓形成，右下肢月 国静脉可疑栓子；CT检查：双下肢皮下及肌间积气。下肢穿刺物涂片：见革兰氏阳性大棒状杆菌，未见荚膜。初步诊断：下肢静脉血栓形成，气性坏疽，糖尿病(Ⅱ型)。采取病房接触隔离，青霉素640×104 U，每日4次，高压氧治疗3次，再行双下肢穿刺物涂片见克雷伯杆菌，停用高压氧，静滴泰能1.0 g，每日2次，灭滴灵0.5 g ，每8小时1次。根据血糖浓度持续24小时静滴胰岛素。于12月4日行左小腿外侧切开皮肤6 cm引流，有脓血溢出，钝性分离肌间隙和筋膜间隙，见肌肉颜色暗红，伴气泡脓血溢出，切取小腿部分肌肉和筋膜，送病理及细菌培养，患部双氧水冲洗，放置引流。次日行左大腿、右小腿切开引流，引出约100 ml血性脓液，含大量气泡，分离浅筋膜与深筋膜交界区，深筋膜广泛炎症坏死，切开深筋膜，深部肌肉红色无坏死，有新鲜流血，右胫前肌坏死，切取深筋膜送病理及细菌培养，分别双氧水冲洗，放置引流。应用泰能6日后改用辰龙罗欣1.0 g，每12小时1次，加氧哌嗪青霉素2.0 g，每8小时1次。12月12日起体温逐渐上升，持续高热，反复寒颤，持续达40分钟，多次血培养阴性，分泌物细菌涂片为克雷伯氏菌。于12月21日扩创左臀，左大腿、小腿、右小腿行坏死筋膜广泛切除术：基础麻醉，①左臀前外侧切口切开阔筋膜张肌，见阔筋膜张肌及深筋膜完全坏死，呈灰黄色，分离其间隙有大量黄色脓液流出，约300 ml，有臭味，剪除坏死组织及阔筋膜。②延长左大腿外侧切口，见大量筋膜坏死，近膝关节上和月 国窝部分筋膜坏死更为严重，股二头肌外侧头、腓总神经均腐烂自行离断，大腿下段内外侧皮肤坏死，范围分别为10～15 cm，切除坏死组织。③左小腿外侧、内侧切口扩创，剪除坏死组织。④右小腿外侧切取深筋膜，刮除坏死组织，有黄色较稠脓液。术中见除筋膜广泛坏死外，还有皮下血管网栓塞，部分皮肤坏死。术后病情无明显缓解，仍为持续高热38～40 ℃，分泌物培养为大肠杆菌，12月25日，改用泰可欣及灭滴灵治疗。目前患者全身情况恶化，中毒症状明显，双下肢切开引流处大量脓性分泌物，味腥臭，皮肤、筋膜、肌肉广泛坏死，目前处理手段仍不能保证治疗有效。
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病理(12月8日)：(左小腿)慢性化脓性炎，符合坏死性筋膜炎改变。(左大腿)肌肉筋膜组织呈慢性炎症改变。(右小腿)肌肉及筋膜组织呈慢性化脓性炎伴急性炎。(12月21日)涂片见退变的中性白细胞、淋巴细胞。
讨论：1.该病的临床诊断；2.该病的病因，进一步治疗和预后如何。
黎檀实医生：解放军总医院急诊科副主任医师(qulin@mail.sparkice.com.cn)
本病早期出现乏力、寒战、发热，患处皮肤红肿、疼痛，常易诊为一般的软组织感染，如蜂窝织炎、丹毒等，随病情发展出现寒战、高热等全身症状，神志淡漠，反应迟钝，后由于局部末梢神经损害致感觉减退或消失，局部皮肤出现疼痛、水疱、血疱继而有广泛的皮肤筋膜坏死，有血性浆液渗出或脓液，患处有皮下气体，压之有捻发感，这需与气性坏疽相鉴别，后者的特点为广泛性肌坏死。早期诊断还可根据病理检查，其特点为皮肤、皮下脂肪和浅、深筋膜变性坏死，CT、MRI有助于早期诊断及确定病变范围和气体存在。本病的严重并发症有静脉血栓形成、败血症、播散性血管内凝血、中毒性休克和多器官衰竭等，应注意预防。
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患者先拟诊双侧月 国静脉血栓收治，早期临床表现为广泛性蜂窝组织炎，入院后出现双下肢捻发音，左侧较重，考虑存在产气厌氧菌感染可能性大，随病情发展演变为混合感染，青霉素及高压氧可能已消灭了体内厌氧菌，血培养虽无细菌生长，分泌物涂片仍为克雷伯氏菌。从发病、临床表现及微生物检查明确致病菌为产气菌属，但未见荚膜，伤口分泌物无臭味，与典型的气性坏疽有区别。蜂窝组织炎常为混合感染，可伴有产气但无荚膜的杆菌，切开引流暴露后，前一阶段是混合感染，目前为克雷伯氏菌感染，但如此严重的克雷伯氏菌感染实属少见。从几次清创手术情况和病理结果分析，诊断为坏死性筋膜炎。本病是临床上较少见的感染性疾病，好发于糖尿病、动脉硬化及长期服用激素、免疫抑制剂者。坏死性筋膜炎的脓液培养结果均为混合感染，而厌氧菌和兼性厌氧菌引起的混合感染往往因患处可触及捻发感而误诊为产气荚膜杆菌感染所至的气性坏疽，但产气荚膜杆菌感染主要侵犯肌肉组织，此病病理损害主要在筋膜。此病初期症状较轻，继而呈进行性发展到皮下、筋膜坏死，多伴发混合感染，早期诊断有一定困难。
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Astagneau P教授：法国感染控制北方合作中心(astagne@ext.jussieu.fr)
免疫系统功能不全和继发性免疫缺陷(IDD)或低下是坏死性筋膜炎的病因。在机体防御机制破坏后，致病菌在局部大量繁殖并释放大量侵袭性毒素，引起组织坏死及血管栓塞，同时为细菌繁殖创造了条件，使病变迅速蔓延。细菌学上Guiliano把本病分成两种类型：一类为β链球菌或(和)金黄色葡萄球菌引起；另一类为厌氧菌和兼性菌引起。近年已证实，致病菌常为多种细菌混合感染，由需氧菌、厌氧菌或兼性厌氧菌协同致病，77%～93%的患者可以分离出两种以上细菌，其它常见感染菌还包括奴卡菌、链球菌、拟杆菌、肠杆菌及消化链球菌等。此病例进行了渗液细菌厌氧菌培养和一般细菌培养加药敏试验，有大肠杆菌和产气杆菌混合感染，感染后病变表现为进行性、破坏性，甚至致死性，这种病原菌检验对于治疗是非常重要的。
Frykberg E教授：美国费城急救中心(erf.traumaone@mail.health.ufl.edu)
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我认为该例患者应诊断为坏死性筋膜炎，该病1871年首先由Johes描述，1952年由Wilson正式命名，是以皮下小动脉栓塞为特征，并继发大片组织缺血、坏死、皮肤坏疽及厌氧性产气细菌感染，从而导致以广泛皮下气肿、全身严重感染及败血症为主要病变特征的感染性疾病，多发生于腹部、会阴和四肢。近20年英文文献报道不超过100例，其高发人群为原发或继发全身免疫功能低下者，其中以糖尿病为易患因素及预示致死性预后的最危险因素，占所有致病因素的46%～72%，病死率约20%。单菌感染仅占30%左右，约70%为多种病菌感染，平均每例有3种以上致病菌，且细菌种类与临床病程、临床表现及预后无关，临床有11%的患者无明显诱因。常认为糖尿病患者容易合并感染可能与其血糖浓度过高，有利于细菌等致病微生物生存并迅速繁殖到能引起感染的数量及细菌的毒力较强有关。目前认为，糖尿病之所以易合并感染，主要是体内起主要防御作用的白细胞功能减退的结果，糖尿病患者白细胞的趋化性、细胞粘附分子(CAMs)介导的粘附作用显著低于正常人，虽有自发性活化及粘附现象，但刺激后的反应仍低于正常人。治疗应在积极控制血糖及给予抗生素控制感染的同时多次进行广泛清创。此外，还应注意加强免疫功能，有些药物除抗感染作用外，兼有增强免疫的作用，如左旋咪唑，对吞噬细胞和T细胞功能低下者有增强其功能的作用。抗菌药物和机体免疫功能的调节关系为免疫功能低下并发感染的治疗提供了一条新的途径。
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周惠平教授：北京医科大学微生物教研室主任(huipingz@public3.bta.net.cn)
第1次12月30日穿刺液涂片发现为粗大革兰氏阳性杆菌，无荚膜，但从开始至今未发现典型的梭状芽胞杆菌，个人认为不象气性坏疽。某些因素可能会使细菌的形态学产生变异，有这方面文献报道。单纯的肺炎克雷伯氏菌引起如此广泛的全身感染少见，产生如此之多气体就更少见。克雷伯氏菌存在三个亚型，七个亚种，临床表现各自不同，抗生素的反复更换，可能会存在很多种杂菌，故要预防多重感染。是否存在其它病原菌，从发病过程看符合梭状芽孢杆菌感染的发病过程，厌氧杆菌培养很困难，病后经大剂量青霉素及高压氧治疗也可能已从机体内清除掉厌氧杆菌。如此有力的治疗措施看来行之有效，但多次反复的细菌培养和涂片仍有必要，特别对损害肌组织匀浆的培养更具查找病原菌的意义，目前抗菌治疗主要要针对肺炎克雷伯氏菌，如果现用抗生素疗效欠佳，应该查超广谱β内酰胺酶(ESBL)结果是否为阳性，这对指导治疗有很大帮助，如是阳性治疗首选泰能。目前处理意见：诊断为坏死性筋膜炎合并混合感染，伤口局部消毒可用洁尔灭或新洁尔灭；抗生素应针对克雷伯氏菌和厌氧菌，外科处理仍是关键。
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卢世壁教授：解放军总医院骨科教授、中国工程院院士(webmaster@plagh.com.cn)
治疗过程如此之长，目的只有2个，保住患者生命及肢体，做任何一项选择，我们都非常慎重，本例的诊断、治疗难度都很大，发病初期患者血糖水平很高，中毒症状明显，腿部肿胀，广泛捻发音，细菌学结果和穿刺部位有关，选点位置低处阳性率相对高些。对各肌肉间隙均有气体的严重感染，经积极应用抗生素，切开引流减压，切开小腿四个肌间隔，大腿外侧阔筋膜，证实这段治疗措施行之有效。手术使我们对诊断有新的认识，术中发现肌肉组织与筋膜分界非常清楚，筋膜坏死，均为坏死的组织和脓液，即坏死性筋膜炎。本病是一种暴发性、致死性软组织感染，病情凶险，进展迅速，延误诊断和治疗不当常导致患者死亡。它往往继发在其它疾病的基础上，首选是糖尿病，该患者血糖高达28 mmol/L，是混合性感染的发病基础。前两次手术的目的在于保存患肢，但从查体及术中情况看，双小腿已丧失功能，全身情况差，毒素吸收症状明显，存在意识障碍，目前感染难以控制，保留患肢很难，因此，治疗重点应是保存生命。如考虑手术截肢，右侧可截至膝关节以下，左侧行股骨粗隆下截骨还是髋关节离断术应在手术中依感染侵及范围而定，因为二者手术对患者的损伤还是存在质的差别，目前看臀部皮肤尚好，原则上从简避繁。另外，肺部感染仍需引起重视，如有肺部霉菌感染会增加手术难度。
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周宝林医生：解放军总医院急诊科主任医师(zhoubl@btamail.net.cn)
目前看本例是以皮下软组织、浅筋膜大片坏死，并伴周围广泛潜行腔及全身中毒症状为特点的暴发性重症感染。治疗原则为早期外科处理，彻底清创引流，应用广谱强效抗生素，全身支持治疗。患者病情仍未完全控制，局部治疗关键是充分敞开引流，直达肌层，双氧水和敏感药溶液灌洗，因筋膜坏死是进行性的，全身中毒症状过重应考虑截肢治疗。定期不同部位分泌物送需氧和厌氧菌培养及药敏试验，注意出现霉菌感染情况；同时纠正贫血及水、电解质平衡紊乱，完全胃肠外营养(TPN)全身营养支持，尤其注意血浆白蛋白的补充；最初的高压氧辅助治疗是正确的，直接抑制厌氧菌生长，改善组织缺氧，并可增进吞噬细胞功能，尤其对使用上述治疗无好转和有全身危险因素的重症患者应选择应用。
任少华医生：浙江丽水地区医院副主任医师(shen@mail.lsptt.zj.cn)
, 百拇医药 坏死性筋膜炎的常见病原菌：β溶血性链球菌和凝固酶阳性葡萄球菌占90%，阴性菌占10%，偶有霉菌(主要为烟曲菌)和梭状毒菌感染的报告。值得注意的是，多菌种混合感染比较常见，报告可高达76%。因此，治疗应根据经验选择广谱抗生素。本例肺部有暗影空洞，如多种抗生素治疗未奏效，会否发生混合感染以及霉菌 (烟曲菌)感染?是否有必要试用氟康唑抗霉菌治疗?当然克雷伯菌感染也可以引起肺部空洞。该菌极易发生耐药，通常可联合第三代头孢菌素和氟喹酮类药物治疗，氟喹酮类中推选使用左氟沙星，其作用比氧氟沙星增加1倍，而毒性减少一半。疗效不佳应及时调整加强抗生素治疗，可选用第四代头孢菌素如头孢吡肟或氧头孢烯类拉氧头孢或氟氧头孢；若肾功能无严重损害，也可选用单胺环类药物氨曲南；阿齐霉素从血浆进入组织系依靠主动转运，因此在组织中的浓度较高，在动物实验中其治疗葡萄球菌感染的疗效优于克拉霉素、红霉素和头孢氨噻肟。总之，抗生素治疗目前仍然是经验性的。
Karim B医生：英国伦敦皇家医院重症监护中心(karim@trauma.org)
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根据该患者病情发展分析，长期抗生素治疗的细菌耐药可能会是抗菌治疗的最大障碍，大肠杆菌和克雷伯菌属的耐药率，对氨苄西林为80%～95%，对哌拉西林为28%～53%，对庆大霉素为29%～37%，对丁胺卡那霉素为3%～17%，对头孢肤肟为19%～27%，对第三代头孢菌素一般为12%～20%，对环丙沙星分别为44%～60%，对亚胺配能则几乎都敏感。对严重感染早期即应用广谱、杀菌活性强、耐药较少的抗菌药，根据多项调查，名次排列为：亚胺配能、丁胺卡那霉素、头孢羧肟、环丙沙星、他唑西林和其它第三代头孢菌素，对第三代头孢菌素耐药的克雷伯菌属，可用头霉素类抗生素(头孢西丁、头孢美他醇)。药物选择与实验室报告不符时，应以临床疗效为主，如病情好转但报告细菌耐药，不需更换抗生素。严重感染者可考虑加用一种细菌敏感药物，病情不好转甚至恶化，无论药敏结果如何，都应认真分析原方案问题，进行必要的调整。另外头孢地嗪(cefodizime)和头孢噻肟(cetotaxime)等头孢类药物，除具有其本身的广谱抗菌作用外，还可增加某些表型的淋巴细胞数量，促进吞噬细胞的趋化作用并加强其杀菌活性，动物实验还证明头孢哌酮(cetoperazone)和中性粒细胞的数量和功能有相互消长的协调作用，选择应用可能会对类似本例患者有效。
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沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
患者机体重要脏器尚未发生功能障碍，尿素氮、肌酐、GPT、GOT、胆红素检查均系正常范围，水、电解质保持平衡，但全身中毒症状较重，需警惕器官功能濒临失代偿状态。因为，重度感染情况下，炎症反应通过对多形核白细胞、淋巴细胞、单核细胞的激活，细菌内毒素的直接作用及花生四烯酸的代谢可释放多种炎性介质与细菌毒素，引起全身性炎症反应综合征(SIRS)。当细菌感染作为始动因素已引起组织器官的损害，此基础上诱发机体的炎症反应，即使在无细菌状态下仍会进一步损伤组织器官。终导致多器官功能不全综合征(MODS)，甚至死亡。所以，目前任何病情恶化都可能导致严重后果，维持患者内环境的稳定非常重要，在清创引流和有效抗生素治疗基础上，还需纠正组织缺需，纠正贫血，保持红细胞比容在0.23～0.30以上，维持携带氧的基本条件；低蛋白血症是患者抵抗力降低，伤口创面愈合的不利因素，补充新鲜血浆、白蛋白、球蛋白，或根据情况给予成分输血。给细菌免疫增强药物如胸腺素、转移因子、白介素12，对长期消耗、自身免疫功能损害的患者很适宜。控制糖尿病应贯穿患者治疗的始终，当血糖浓度调整在正常范围，在患者进食情况下可根据血糖水平，餐前皮下注射胰岛素。热量补充选择非糖类高能量物质如脂肪乳。
(班 雨 整理)
收稿日期：2000-01-13, 百拇医药