减肥新法与技巧

    主编潘荣文

    副主编孙学俭

    霍守玉序

    在贯彻党的改革开放政策下我国国民经济迅猛发展，人民生活显著提高最突出的反映是人们的饮食的质和量有了

    很大的改善。市场上粮菜鸡鸭鱼肉蛋奶等各种食品非常丰富，使人不仅能吃饱，而且可以吃好!不过在如此优越条件下，不少人由于不懂得或不注意合理的营养，以致饮食过度，逐渐成为肥胖病者。再因我国传统的社会心理常认为中老年的发胖是表示经济富裕、生活优渥的象征，是“发福”，是佳兆，不仅不反对，反而乐此不倦、暗自欣慰。殊不知肥胖病除可以丧失体态优美，甚至显得臃肿、影响行动外，还可伴发不少潜在的危险：在医学上已确知肥胖者容易发生高血压、动脉硬化、冠心病、胆石症、胆囊病以及糖尿病等等，其危害性可超过肥胖病本身。然而奇怪的是人们对上述各病多少已予重视，但对能诱发上述各病的重要因素——肥胖病，却常处之泰然，不能不令人认为憾事。另外当今许多独生子女在其父母、祖父母以及外祖父母等的异常关怀下，在丰富的主、副食品之外，还不断补充营养品，或者零食等等，宠爱变为溺爱，造成许多儿童营养过度而成为肥胖病队伍中的小成员，为成年肥胖病者的候补者。对社会上这庞大的老、中、小肥胖病队伍，如何加强宣传预防教育，以及早诊早治已为有识之士引以为己任。而对于一些貌似肥胖而实为某些内分泌腺

    功能紊乱而发生的继发性“肥胖”症表现者也须及早加以鉴

    别，俾可早治而免后悔。虽然近年来报刊杂志已有不少介绍，但比较全面、既有理论又有实践体会、既系统又有鉴别的及

    重点在如何减肥的肥胖病专著，市上似乎尚少供应。

    现在潘荣文主编的《减肥新法与技巧》专著及时付梓，确

    是当今社会的需要，满足肥胖病患者的渴望，诚为患者的福

    音。我有幸在本书出版之前有缘先睹原稿，深感本书各位著

    者均为有关专业的专家，有长期临床经验及丰富的专业知识。

    并发症等详加叙述；对貌似肥胖病而实为某些内分泌疾病的

    继发性“肥胖”症者的鉴别亦详加讨论。本书不仅是有关肥

    胖病的专著，对肥胖病者的治疗有实用价值，也是有关内分

    泌病的继发性肥胖症的重要参考书籍。尤其在各种治疗肥胖

    病方法上如饮食减肥法、体育锻炼减肥法、气功减肥法、西

    药减肥法、中药内服或外用减肥法等等均详加介绍，实可供

    读者选择!深信出版后必将受广大肥胖患者所欢迎。

    张国治

    1991.10

    ·2·减肥新法与技巧前言

    “健美”、“青春永驻”是古今中外令人神往的事，然不同

    的年龄层次有不同的要求与标准，“美学”之一的“形体美”

    已引起人们的深切的关注，尤其是人到中年体态上发生异常

    变化，失去往日的美观，特别是妇女们更加关心自己的形体

    美，所以“减肥”一直吸引着人们去追求与探索。

    肥胖的原因颇多，但其直接原因是摄取过多的热量，长

    期超过正常人所需要的热量，因而以脂肪的形式贮存在体内

    各部，尤其贮存在下腹部与臀部，使体重超过正常人的标准；

    一般说如果实际体重超过自己标准体重的10%～19%者为

    超重(Overweight)，如果超过20%者则认为肥胖

    (Obesity)。

    肥胖不但影响形体美，更重要者会产生一系列的合并症

    及潜伏着疾病的因素，因之促使人们探索减肥的奥秘，由于

    缺乏导致肥胖的生理、病理机制及正确减肥的措施与方法的

    知识，往往采用一些不够科学的方法，盲目地追求形体美，有

    时欲速而不达或者事倍功半，或导致诱发一些疾病，损害健

    康。有鉴于此，上海科普出版社周文英同志特约请上海十二

    位对减肥方面颇有研究及富有临床实践经验的专家、教授，参

    阅有关资料，长征医院霍守玉同志编制了大纲，集思广益撰

    写了此书，供广大读者、要求减肥者及医务人员参阅，了解

    ·1·减肥新法与技巧肥胖的原因和分类，科学的减肥方法，如合理饮食、体育锻

    炼、气功、西药、中医中药、外用药物、针灸及手术治疗等

    方法，最后提出正确选用的减肥方法，并附录我国正常人男、女性的身长与体重对照表。全书共十一章，内容深入浅出，集

    众之专长，从不同角度阐述其行之有效的观点与方法，此书

    尚属国内指导减肥的第一部较系统的专著。本书在成书过程

    中得到许多同道的支持与帮助，第二军医大学内科学专家张

    国治教授在百忙中审阅全书，在此表示感谢。

    编者

    1991.10.25

    ·2·减肥新法与技巧目录

    第一章肥胖的病因及病理生理改变1………………………

    第一节肥胖的病因及发病机理1…………………………

    第二节肥胖的病理生理改变5……………………………

    第二章肥胖的分类及临床表现9……………………………

    第一节肥胖的分类9………………………………………

    第二节肥胖症的临床表现15……………………………

    第三节肥胖症的诊断及鉴别诊断19……………………

    第三章饮食减肥法28………………………………………

    第一节饮食减肥的调配原则28…………………………

    第二节食疗、药膳减肥31………………………………

    第三节减肥食物精选40…………………………………

    第四章体育锻炼减肥法44…………………………………

    第一节体育锻炼减肥的机理45…………………………

    第二节体育减肥方法47…………………………………

    第五章气功减肥法56………………………………………

    第一节气功减肥的机理58………………………………

    第二节气功减肥的方法59………………………………

    第三节瑜伽减肥65………………………………………

    第六章西药减肥法70………………………………………

    第一节食欲抑制剂70……………………………………

    第二节双胍类口服降糖药75……………………………

    第三节激素类76…………………………………………

    第四节拟β肾上腺素能药物79…………………………

    ·1·减肥新法与技巧第五节影响消化吸收的药物79…………………………

    第六节动员局部脂肪分解及其他药物80………………

    第七章中药减肥法82………………………………………

    第一节对肥胖症病因病机的认识82……………………

    第二节肥胖症的辨证分型84……………………………

    第三节肥胖症的治疗大法85……………………………

    第四节防治肥胖症的中成药87…………………………

    第五节常用降血脂中药94………………………………

    第八章外用药减肥法96……………………………………

    第一节外用药能否减肥96………………………………

    第二节如何选择减肥外用药99…………………………

    第三节正确使用外用减肥药100…………………………

    第四节外用减肥药的疗效102……………………………

    第五节注意事项103………………………………………

    第六节对外用药减肥的几点评价106……………………

    第九章针刺减肥法108………………………………………

    第一节耳穴减肥108………………………………………

    第二节体针减肥116………………………………………

    第十章手术减肥法121………………………………………

    第一节腹壁减肥术121……………………………………

    第二节肢体和臀部减肥术126……………………………

    第三节脂肪抽吸术128……………………………………

    第十一章正确选用减肥方法133……………………………

    第一节怎样减肥133………………………………………

    第二节如何选择减肥方法135……………………………

    ·2·减肥新法与技巧第一章肥胖的病因及

    病理生理改变

    第一节肥胖的病因及发病机理

    人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如

    遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供

    需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致

    的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能

    量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。

    一、遗传因素

    肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖

    发生率为10%；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50%；

    双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一

    环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别

    也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传

    性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗

    传倾向还表现在脂肪细胞数目和(或)细胞体积增大。

    二、饮食、生活习惯及社会环境因素

    肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐

    中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及

    ·1·减肥新法与技巧晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其

    他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年

    以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大

    部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之

    能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量

    较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础

    代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

    社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生

    活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖

    发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生

    子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿

    喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成

    不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物

    刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童

    营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

    三、下丘脑与高级神经活动

    饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹

    外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相

    互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨

    基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影

    响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要

    原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

    大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲

    中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常

    影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧

    ·2·减肥新法与技巧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

    当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激

    下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核

    则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表

    明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛

    素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。

    四、内分泌因素

    除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥

    胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

    (一)胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能

    是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡

    萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制

    中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高

    于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血

    糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往

    迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。近年

    还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛

    素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满

    足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症

    对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛

    素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

    (二)肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮

    质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖

    ·3·减肥新法与技巧者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或

    升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

    由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导

    致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰

    岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

    (三)生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质

    激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰

    岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素

    降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥

    胖。现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低

    血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如

    禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克A升上升到15微克

    A升，而肥胖者从2微克A升升至5微克A升。这种变化会随着

    肥胖消失而恢复正常。

    (四)甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明

    确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代

    谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两

    者合并存在。

    (五)性腺激素男性激素主要为睾丸酮，90%以上由睾

    丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少

    许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身

    并不直接作用于脂肪代谢。

    女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明

    ·4·减肥新法与技巧显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位

    厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去

    势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖

    与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥

    胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

    (六)胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作

    用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否

    有紊乱，有待研究。

    (七)儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬

    组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层

    通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿

    茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激

    素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

    总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。

    第二节肥胖的病理生理改变

    一、脂肪组织的改变

    (一)易发生肥胖时期人类一生中有三个时期最容易发

    生肥胖①婴幼儿期、5岁以前；②青春发育期；③40岁以后。

    妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引

    人注意。因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养

    得法。

    ·5·减肥新法与技巧(二)正常脂肪组织脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤

    维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。脂肪组织所含脂肪都

    存在于脂肪细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合

    成和分解代谢极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80%，含水

    约18%，含蛋白质约2%。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含

    水略多。肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降

    后，脂肪组织减少，脂肪组织含水也减少。

    (三)肥胖时脂肪组织改变不同部位皮下脂肪组织的脂

    肪细胞大小不同。正常人皮下脂肪细胞平均长约67～98微

    米，每一脂肪细胞含脂量约0.60微克，肥胖时，脂肪细胞

    明显肥大，皮下脂肪细胞长达127～134微米，增大50%～

    100%，每一脂肪细胞含脂量约0.91～1.36微克。当肥胖

    发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持

    续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。一个正常人

    全身脂肪细胞数可从(2.68±0.18)×1010增至(7.70±

    1.35)×1010，脂肪细胞数增加了3倍。一般认为脂肪细胞

    肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，并且

    影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老

    年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年病人，除

    脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育期肥胖，到了成年大都要肥胖。这

    种成年肥胖病人，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，治疗起

    来最不容易取得疗效和巩固疗效。可见婴幼儿期是否肥胖是

    脂肪细胞多少的关键时期。在这一年龄段，比其他年龄段更

    适合脂肪细胞增生。

    ·6·减肥新法与技巧(四)脂肪沉积的原因①进食过多的糖和脂肪而没有相

    适应的能量消耗。②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成

    脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因

    产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存

    能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而

    引起肥胖。③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步

    时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应

    较弱，不如正常人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活

    动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278

    千焦(1500千卡)左右，多者在3000千卡以上。但体重能保

    持相当恒定，其主要原因是由于神经-内分泌系统对人体活

    动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。病理情况下产生

    的继发性肥胖，主要是由于神经-内分泌系统对脂肪、碳水

    化合物代谢的调节紊乱所致。

    二、能量代谢的变化

    肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。同时大

    多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。所以人们往往认

    为肥胖病人能量代谢是低水平的。实际上，病人非脂肪组织

    的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之

    间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。

    机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是由于多

    余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。肥胖病人

    饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺

    ·7·减肥新法与技巧陷。

    三、糖代谢变化

    肥胖病人空腹血糖、餐后2小时血糖及糖耐量曲线多无

    明显异常。部分病人空腹血糖正常，餐后2小时血糖正常或

    偏低，糖耐量曲线示服糖后半小时到1小时血糖峰值偏高，而

    3、4小时后出现反应性低血糖。另一部分病人空腹血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。说明肥胖症和糖尿病有一定的相关性。

    四、脂类代谢变化

    肥胖症者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，脂肪水解

    和脂肪分解氧化无明显异常。血浆甘油三酯、游离脂肪酸和

    胆固醇一般高于正常水平。进低热量饮食治疗肥胖症时，血

    浆酮体增加或酮血症倾向往往低于正常人。

    五、蛋白质代谢变化

    肥胖者的蛋白质代谢基本正常。血浆蛋白和氨基酸含量

    均正常。和正常人比较，进低热量膳食时，不容易出现负氮

    平衡，即蛋白质分解代谢率较低。

    六、水、盐代谢变化

    肥胖病人的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其

    他组织，因而全身所含水分比正常人低。少数肥胖病人短期

    肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。

    病人自觉脸、手、脚肿胀，下肢浮肿，说明有水、钠潴留。这

    类肥胖病人在接受低热量饮食治疗时，最初几天体重下降特

    别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。

    (刘志民)

    ·8·减肥新法与技巧

    (四)脂肪沉积的原因①进食过多的糖和脂肪而没有相

    适应的能量消耗。②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成

    脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因

    产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。因蛋白质及糖贮存

    能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而

    引起肥胖。③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步

    时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应

    较弱，不如正常人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活

    动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278

    千焦(1500千卡)左右，多者在3000千卡以上。但体重能保

    持相当恒定，其主要原因是由于神经-内分泌系统对人体活

    动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。病理情况下产生

    的继发性肥胖，主要是由于神经-内分泌系统对脂肪、碳水

    化合物代谢的调节紊乱所致。

    二、能量代谢的变化

    肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。同时大

    多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。所以人们往往认

    为肥胖病人能量代谢是低水平的。实际上，病人非脂肪组织

    的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之

    间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。

    机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是由于多

    余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。肥胖病人

    饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺

    ·7·减肥新法与技巧第二章肥胖的分类及临床表现

    第一节肥胖的分类

    根据病因一般分为原发性及继发性两类。

    一、原发性肥胖

    (一)单纯性肥胖肥胖是临床上的主要表现，无明显神

    经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节

    过程障碍。此类肥胖最为常见。

    1.体质性肥胖是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以

    前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常

    成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时

    有42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第

    30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称

    “敏感期”。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故

    儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。

    2.营养性肥胖亦称获得性(外源性)肥胖，多由于20

    ～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动

    过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧

    床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细

    胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得

    ·9·减肥新法与技巧性肥胖，而成为混合型。

    以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～

    30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经

    期妇女更易发生。

    (二)水、钠潴留性肥胖亦称特发性浮肿。此型肥胖多

    见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细

    血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有

    关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体

    重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休

    息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患

    者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到

    晚餐前体重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7

    千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。

    二、继发性肥胖

    是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕

    见，仅占肥胖患者中的5%以下。

    (一)内分泌障碍性肥胖

    1.间脑性肥胖主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能

    症。

    (1)下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影

    响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症

    状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损

    害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异

    ·01·减肥新法与技巧常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能

    异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。

    神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发

    作性嗜睡强食症；发热或体温过低；过度兴奋、哭笑无常、幻

    觉及激怒等精神障碍；间脑性癫痫；多汗或汗闭；手足发绀；

    括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。

    (2)肥胖性生殖无能症：由垂体及柄部病变引起，部分

    影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大

    腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰

    满多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅

    起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如

    发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不

    发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后

    者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器

    官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精

    子缺乏，停经不育等表现。

    2.垂体性肥胖垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多

    的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导

    致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因

    瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低

    下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如

    头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。

    3.甲状腺性肥胖见于甲状腺功能减退症患者。较之肥

    胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH

    ·11·减肥新法与技巧兴奋试验反应增强。

    4.肾上腺性肥胖常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主

    分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特

    点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降

    低。影象学检查示肾上腺肿瘤。

    5.胰岛性肥胖常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细

    胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。

    胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血

    糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔A升(50毫克A分升)，注射或

    口服葡萄糖后迅速好转。

    自发性功能性低血糖症属反应性(即餐后)低血糖症，由

    于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中

    年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小

    时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心

    动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有

    昏厥。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食

    而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量

    试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴

    别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。

    糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩

    尔A升(140毫克A分升)，或75g葡萄糖口服法糖耐量试验2

    小时血糖≥11毫摩尔A升(200毫克A分升)。

    6.性腺功能减退性肥胖多见于女子绝经后及男子睾丸

    ·21·减肥新法与技巧发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男

    性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低

    下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪

    积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17-酮持续偏高，地塞

    米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于

    Stein-Leventhak(斯坦因-利文撒尔)综合征，其特点是肥

    胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化

    者称多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。LHRH兴奋试验

    反应过强。

    (二)先天异常性肥胖多由于遗传基因及染色体异常所

    致。常见于以下疾病。

    1.先天性卵巢发育不全症个体表现型为女性，原发性

    闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色

    体核型多为XO。

    2.先天性睾丸发育不全症男性原发性性腺功能减低，类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合

    到地面距离大于身高的1A2)，第二性征不发育，生殖器幼儿

    型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性

    染色体多为XXY。

    3.Laurence-Moun-Biedk综合征有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指(趾)畸形、并指(趾)畸形、生殖

    器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴

    ·31·减肥新法与技巧奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高

    反应。

    4.糖元累积病Ⅰ型患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮

    下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低

    血糖，可达0.56毫摩尔A升，(10毫克A分升)；肝肾增大；肌

    肉无力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传

    性疾病。

    5.颅骨内板增生症主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板

    增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅

    骨X线示有额骨及(或)其他颅骨内板增生。患者几全属女

    性，症状大多数出现于绝经期之后。

    (三)其他

    1.痛性肥胖亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女

    多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等

    症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或

    痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早

    期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛

    随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀

    割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关

    节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。

    2.进行性脂肪萎缩症本病患者上半身皮下脂肪呈进行

    性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪

    萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。

    继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原

    ·41·减肥新法与技巧发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一

    表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。

    第二节肥胖症的临床表现

    可见于任何年龄，以40～50岁为多，60～70岁以上亦不

    少见。男性脂肪分布以颈部及躯干、腹部为主，四肢较少；女

    性则以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢为主。

    新生儿体重超过3.5千克，特别是母亲患有糖尿病的超

    重新生儿就应认为是肥胖症的先兆。儿童生长发育期营养过

    度，可出现儿童肥胖症。生育期中年妇女经2～3次妊娠及哺

    乳之后，可有不同程度肥胖。男人40岁以后，妇女绝经期，往往体重增加，出现不同程度肥胖。

    一、一般表现

    体重超过标准10%～20%，一般没有自觉症状。而由于

    浮肿致体重增加者，增加10%即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉症状。体重超过标准30%以上方表现出

    一系列临床症状。中、重度肥胖者上楼时感觉气促，体力劳

    动易疲劳，怕热多汗，呼吸短促，下肢轻重不等的浮肿。有

    的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难，特别是饱餐后，腹

    部膨胀，不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变，可有酸

    痛。脊柱长期负荷过重，可发生增生性脊椎骨关节炎，表现

    为腰痛及腿痛。皮肤可有紫纹，分布于臀部外侧、大腿内侧

    及下腹部，较皮质醇增多症的紫纹细小，呈淡红色。由于多

    汗，皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。随着肥胖加重，行动

    ·51·减肥新法与技巧困难，动则气短、乏力。长时期取坐卧位不动，甚至嗜睡酣

    眠，更促使肥胖发展。

    二、内分泌代谢紊乱

    空腹及餐后高胰岛素血症，基值可达30毫单位A升，餐

    后可达300毫单位A升，比正常人约高出一倍。由于肥大的细

    胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低。总脂、胆固醇、甘

    油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此

    为诱发糖尿病动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。血

    浆氨基酸及葡萄糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶

    性循环，使肥胖加重。甲状腺功能一般正常，如进食过多时

    T3可高，反T2可偏低，基础代谢率偏低。血中皮质醇及24

    小时尿17—羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验

    正常。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，促进脂肪分

    解作用减弱。女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有

    阳萎。

    三、消化系表现

    食欲持续旺盛，善饥多食，多便秘、腹胀，好吃零食、糖

    果、糕点及甜食；部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手

    颤。伴胆石症者，可有慢性消化不良、胆绞痛。肝脂肪变性

    时肝肿大。

    四、匹克威克综合征(肺心综合征)

    这是严重肥胖症的一个临床综合征。由于腹腔和胸壁脂

    肪组织太多，影响呼吸运动，肺部通气不良，换气受限，导

    致二氧化碳潴留，血二氧化碳结合率超过正常范围，呈呼吸

    性酸中毒；血二氧化碳分压升高，动脉血氧饱和度下降，氧

    ·61·减肥新法与技巧分压下降，出现紫绀，红细胞增多；同时静脉回流郁滞，静

    脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉高压，右心负荷加

    重；由于脂肪组织大量增加，血总循环量随之增加，心输出

    量和心搏出量加大，加重左心负荷，出现高搏出量心衰，构

    成匹克威克综合征。病人表现为呼吸困难，不能平卧，间歇

    或潮式呼吸，脉搏快速，可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。

    五、并发症

    (一)增加死亡率肥胖者的死亡率比正常体重者有明显

    的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。研究表明，肥

    胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383%(男

    性)及372%(女性)；其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死

    亡率，肥胖者也增加一倍左右；心血管、肾病及意外事故的

    死亡率也较高。

    (二)高血压肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高。

    肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，但在血压正常的肥胖

    者，周围血管阻力降低，而有高血压的肥胖者周围血管阻力

    正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。

    (三)冠心病肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者。其原

    因有：①体重超过标准，引起心脏负担加重和高血压；②肥

    胖者多喜欢吃油腻食物，进食过多的饱和脂肪酸，促进动脉

    粥样硬化形成；③高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋

    白血症，使血液粘度增加，血凝固性增加，易发生动脉粥样

    硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞；④体力活动减少，冠状

    动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加，也是

    ·71·减肥新法与技巧促进冠心病产生心衰的原因之一。

    (四)糖尿病肥胖症患者发生Ⅱ型糖尿病的发病率4倍

    于非肥胖成人。肥胖常为糖尿病早期表现，中年以上发病的

    Ⅱ型糖尿病者约有40%～60%起病时和早期有多食和肥胖。

    糖尿病的发病率与肥胖成正比。肥胖的糖尿病者起病前摄食

    过多，刺激β细胞过度而失代偿时发生糖尿病。肥胖者脂肪组

    织对胰岛素较不敏感，糖进入肥大的脂肪细胞膜时需较多胰

    岛素，于是脂肪越多者，对胰岛素要求越多，使β细胞负担过

    重终至衰竭，出现糖尿病。一般肥胖症初期空腹血糖正常，糖

    耐量试验在服糖后3或4小时有时出现低血糖反应，因迟发

    性高胰岛素血症所致。随病情进展糖耐量逐渐下降，餐后2小

    时血糖高于正常，然后空腹血糖升高，终于出现糖尿病。当

    体重恢复正常时，糖耐量可恢复正常。

    (五)胆囊炎、胆石症及脂肪肝由于肥胖、消化功能及

    肝功能紊乱，高热量饮食、油腻食物及脂类代谢紊乱，使胆

    固醇过多达饱和状态，而发生胆结石，主要为胆固醇结石。其

    发生率较正常体重者高1倍。胆石症可发生胆绞痛，继发感

    染时出现急性或慢性胆囊炎。有68%～94%的肥胖症病人，其肝脏有脂肪变性，过半数肝细胞有脂肪浸润者占25%～

    35%。肥胖者的肝脏脂肪酸和甘油三酯浓度均比正常者高。

    (六)感染肥胖者对感染的抵抗力降低，易发生呼吸系

    感染。肺炎发生率较高。皮肤折皱处易磨损引起皮炎，皮肤

    疖肿、泌尿系及消化系感染发生率也高。有报告阑尾炎发生

    率为正常人2倍。在急性感染、严重创伤、外科手术以及麻

    醉情况下，肥胖者应激反应差，往往病情险恶，耐受手术及

    ·81·减肥新法与技巧麻醉能力低，术后恢复慢，并发症及死亡率增加。

    此外，肥胖者身体反应变得缓慢，易于遭受各种外伤、车

    祸等意外，易发生骨折及严重的肢体受伤。部分患者可引起

    心理障碍。妊娠前及妊娠期间体重增加可影响产程及其后果、据报告，体重较重的产妇并发妊娠高血压综合征和糖尿病均

    较体重较轻的产妇多，需施行剖宫产者亦较多，产程较长，新

    生儿的平均出生体重也较重。

    第三节肥胖症的诊断及鉴别诊断

    肥胖的诊断分两步，首先确定有无肥胖，再查明肥胖的

    原因。

    一、确定有无肥胖

    (一)诊断方法及标准

    1.根据身高、年龄及性别查表或按下式推算标准体重。

    标准体重(千克)＝身高(厘米)-100

    本法适用于身高155厘米以下者；

    标准体重(千克)＝〔身高(厘米)-100〕×0.9

    本法适用于身高155厘米以上者。

    超过标准体重20%为肥胖，超过10%为超重或过重。

    2.体重质量指数〔体重A身高2(千克A米2)〕如超过24，不论其性别均属肥胖。世界卫生组织及英、美国家为男性>

    27，女性>25即诊断肥胖。

    3.采用特制皮肤皱摺卡钳测量皮肤皱摺厚度，肩胛下区

    皮肤皱摺厚度男性为9.1～14.3毫米，平均13.1毫米；女

    ·91·减肥新法与技巧性为9～12毫米，平均11.5毫米，如超过14毫米可诊断肥

    胖。三角肌区男性为7.9～17.8毫米，平均12.3毫米；女

    性为13～25毫米，平均为18.1毫米，如男性超过23毫米，女性超过30毫米为肥胖。

    (二)在使用标准体重时应注意的问题

    1.肥胖的诊断标准一般认为超过标准体重10%为超

    重，超过标准体重20%为肥胖，但也有主张超过15%为肥胖

    者。

    2.有关身高、体重标准数据表有相当的局限性，不一定

    人人适用。

    (三)体重增加的原因体重的增加是脂肪成分过多还是

    其他原因所致。肥胖的定义是机体脂肪成分过多，脂肪组织

    过多，故精确的诊断应以测量全身脂肪重量及所占比例为准，而不单纯依据体重的增加。

    1.脂肪测定方法有以下几种。

    (1)应用脂溶气体放射性核素85氪密闭吸入稀释法直接

    测得人体脂肪量。

    (2)应用人体密度(Dm)或比重测验计算，放射性核素

    40钾或42钾全身扫描以及重水(D2O)稀释法等方法间接测

    得人体脂肪量。

    上述两种方法复杂，需特殊设备，不便于临床应用。

    (3)皮下脂肪厚度测量前已述及，也可用X线软组织照

    相法或超声波反射照相法来估计肥胖的程度。此3种方法均

    较准确。

    2.脂肪细胞大小及数目测定方法为：前一日晚餐后禁

    ·02·减肥新法与技巧食，次晨空腹用针抽吸三头肌、腹部脐旁和臀部外上象限的

    脂肪，经处理，算出此三部位之脂肪细胞平均大小。在中年

    正常人每个脂肪细胞约含0.50～0.60微克脂肪。总体脂可

    用同位素方法测定，总体脂量除以脂肪细胞平均大小，即为

    脂肪细胞数。正常中年人，脂肪细胞数约为3.1×1010。极度

    肥胖者可达(10～12)×1010。

    3.确定有否水、钠潴留诊断肥胖时应除外体重增加是

    否因水钠潴留所致。体内水钠潴留，体重增加迅速，24小时

    内体重增加可达1千克以上。也可能脂肪增多同时有水钠潴

    留，即水钠潴留性肥胖。立卧位水试验有助于诊断。立卧位

    水试验方法：清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水1000毫升，然后每小时排尿1次，连续4次，测每小时尿量及4小时总

    尿量。第一天取卧位(不用枕头)，第二天在同样时间取立位

    (活动或工作)重复试验1次。结果判定：正常人卧位时，饮

    水量在3小时内排出，4小时尿总量超过饮水量；立位时，4

    小时尿总量较卧位时稍少，平均为饮水量90%，一般在80%

    以上。水、钠潴留性肥胖病人，卧位时排出情况和正常人相

    仿，立位时4小时排尿量平均约为饮水量的40%，同时有钠

    潴留，尿钠排量明显低于卧位时。

    4.体重增加是否由于肌肉发达所致运动员或从事重体

    力劳动者，肌肉发达，体重可能超过标准数值，不应该诊断

    为肥胖。测定人体总脂肪量，可以鉴别。30岁时男性总脂肪

    量约为体重的15%，女性为22%。男性超过25%，女性超过

    35%即为肥胖。一般认为非从事剧烈体育锻炼或重体力劳动

    者，肌肉发达已达平衡状态，一旦体重增加，一般代表脂肪

    ·12·减肥新法与技巧沉着。

    5.其他肥胖有时可误诊为妊娠，或将妊娠误诊为肥胖。

    在腹部脂肪特别增多的肥胖妇女，如伴有闭经，可误诊为早

    期妊娠，妇科检查可除外妊娠，也有原为肥胖较著的妇女，平

    时月经不调，又因妊娠反应不著，近期体重迅速增加，以为

    肥胖发展迅速而要求减肥，经妇产科检查下始确认为妊娠。故

    对肥胖妇女短期内体重增加迅速者须除外妊娠。

    二、查明肥胖的原因

    诊断肥胖与诊断其他病一样，要详细了解病史、进行系

    统的体格检查及一些必要的实验室检查。根据资料全面分析，尽可能明确肥胖是原发的，抑或是继发的。

    (一)询问病史应探索引起肥胖的原因，如是否使用过

    能引起肥胖的药物，有无头部外伤、脑炎、脑脓肿、脑中风

    史，是否于急慢性疾病的恢复期、大手术或分娩后发生肥胖，生活方式、饮食习惯的变更，诸如终止体育锻炼、职业变换、迁居、营养条件的改善等。还有在精神刺激或患狂躁忧郁病

    后起病者。内分泌肥胖多以原发病的主诉来诊。糖尿病常有

    口渴、多尿及多饮；下丘脑性肥胖可有头痛、尿崩、溢乳、贪

    食以及颅神经损害症状；遗传性肥胖常有性器官发育不全、智

    力低下、畸形。主诉食欲减退而体重增加者应疑为甲状腺减

    退症。注意病史中体重增加的时期和快慢。自幼肥胖者常为

    单纯性或遗传性肥胖，成人起病或病史较短者可能为继发性

    肥胖。注意肥胖的伴随症状，如高血压、糖尿病、月经失调

    等，既可为引起继发性肥胖的基础疾病的表现，也可为单纯

    性肥胖的合并症。

    ·22·减肥新法与技巧(二)体格检查注意身高、体重、肌肉发达情况、有无

    水肿及先天畸形。注意体型，凡女性呈男性化或男性呈女性

    化脂肪分布者可能有性腺功能低下，注意第二性征发育情况。

    向心性肥胖者有皮质醇增多症的可能。下半身脂肪异常增加

    而上半身脂肪萎缩可能是进行性脂肪萎缩。注意有无中枢神

    经及精神障碍，下丘脑肥胖可有视野缺损及颅神经损害表现；

    精神障碍伴低血糖表现可能为胰岛素瘤。有智力低下表现的

    可见于Laurence-Moon-Biedk综合征、Prader-Wikki综合

    征、先天性卵巢发育不全症、先天性睾丸发育不全症，并可

    伴有第二性征发育不良，生殖器官发育障碍。体检时尚应注

    意血压变化及糖尿病的表现。

    (三)辅助检查

    1.X线检查头颅平片及蝶鞍分层片，可发现较大垂体

    瘤、脑瘤及颅骨内板增生。怀疑脑瘤者作气脑或脑血管造影。

    怀疑肾上腺肿瘤者可行腹膜后充气造影或血管造影检查。胰

    腺、卵巢也可行X线检查。

    2.CT和磁共振检查(MRI)头颅及全身CT或MRI

    检查可发现垂体瘤、其他颅内肿瘤以及肾上腺、胰腺、卵巢

    等部位肿瘤，为目前常用的无创伤性检查。

    3.B超检查对肾上腺、胰腺、甲状腺、性腺肿瘤或囊

    肿的诊断有帮助。

    4.放射性核素检查主要用于内脏器官肿瘤性疾病的诊

    断，如肾上腺或甲状腺肿瘤。

    5.其他染色体检查，可检出遗传性疾病。视野检查有

    助于发现下丘脑垂体病变。

    ·32·减肥新法与技巧(四)内分泌功能检查

    1.下丘脑-垂体-甲状腺轴检查有基础代谢率

    (BMR)、甲状腺吸131Ⅰ率，血清蛋白结合碘(PBI)、血清

    总T3、总T4、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)，了解甲状

    腺功能状态及检出甲减。TSH、TSH兴奋试验、鉴别甲减，注

    射TSH后T3、T4升高为继发于下丘脑或垂体的甲减，无反

    应者为原发性甲减。TRH、TRH兴奋试验，进一步鉴别甲减，若注TRH后TSH无反应为垂体性甲减，若TSH有反应为

    下丘脑性甲减。

    2.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能检查尿17-羟、17-

    酮及尿游离皮质醇测定；血浆皮质醇测定，主要检出皮质醇

    增多症患者。血浆ACTH、ACTH兴奋试验，主要鉴别皮质

    醇增高是原发于肾上腺抑或是继发于垂体及下丘脑。小剂量

    (2毫克A日)、大剂量(8毫克A日)地塞米松抑制试验，前者

    用于鉴别单纯性肥胖与皮质醇增多症；后者用于鉴别皮质醇

    增多症为原发于肾上腺肿瘤(柯兴综合征)或继发于垂体及

    下丘脑病变(柯兴病)。

    3.下丘脑-垂体-性腺轴功能检查血清睾酮、雌二醇

    测定用于检出性功能低下。LH、FSH测定及LHRH兴奋试

    验，若血LH、FSH升高，表明性功能低下原发于性腺病变；

    若降低，表明性功能低下继发于下丘脑或垂体。注射LHRH

    后，FSH、LH升高则病变在下丘脑，FSH、LH无反应则病

    变在垂体。

    4.胰岛功能检查怀疑糖尿病、胰岛β细胞瘤时可测定

    空腹血糖、血清胰岛素及C肽、糖基化血红蛋白、血清果糖

    ·42·减肥新法与技巧胺。也可选用葡萄糖耐量试验、饥饿试验、D860试验等。糖

    尿病空腹血糖≥7.8毫摩尔A升((140毫克A分升)、或糖耐

    量试验2小时血糖≥11毫摩尔A升(200毫克A分升)。胰岛素

    瘤血糖低，血中胰岛素高，饥饿试验诱发低血糖时胰岛素高，胰岛素(微国际单位A毫升)与空腹血糖(毫克A分升)之比

    大于0.5。

    (五)单纯性肥胖与皮质醇增多症鉴别单纯性肥胖少数

    也可有与皮质醇增多症相似的表现。可合并高血压，糖耐量

    降低，闭经或月经稀少，痤疮及(或)多毛，非典型紫纹，条

    纹细且多为白色，少数为淡红色。但一般单纯性肥胖无向心

    性肥胖、皮肤菲薄、多血质、瘀斑及典型紫纹。X线检查蝶鞍

    无扩大，尿17-羟较少明显增高，血浆皮质醇无明显增高，且

    保存正常昼夜分泌节律。而皮质醇增多症尿游离皮质醇>552

    纳摩尔A24小时(>200微克A24小时)；尿17-羟>55.2微

    摩尔A24小时(>20毫克A24小时)；血皮质醇：晨间基础值

    高于正常、节律消失。即0点>138纳摩尔A升(>5微克A分

    升)；过夜地塞米松抑制试验：次晨8时，血皮质醇>110纳

    摩尔A升(>4微克A分升)或下降<50%；小剂量地塞米松抑

    制试验：服药第2日，尿游离皮质醇>55.2纳摩尔A24小时

    (>20微克A24小时)，17-OHCS>11微摩尔A24小时(>4

    毫克A24小时)。

    三、小儿肥胖的诊断和鉴别诊断

    1.小儿以超过同年龄、同身长平均体重2个标准差以上

    为肥胖。

    2.肥胖在正常婴儿较普遍，部分小儿生理性肥胖(单纯

    ·52·减肥新法与技巧性肥胖)可持续进入成年。此类儿童食欲较大，身高也在高

    水平，生长曲线稳定。家族中常有身材高大或肥胖者、询问

    病史应着重于发生肥胖年龄、生长曲线变化、饮食史、家族

    史及中枢神经疾病史。

    3.糖耐量试验是鉴别生理性与病理性肥胖较实用的方

    法。成年肥胖可有糖耐量降低，而小儿一般无此改变。若有

    糖耐量改变需考虑为病理性肥胖，作进一步检查。

    4.生理性肥胖的小儿一般身长偏高，体质结实，皮下脂

    肪分布均匀。骨龄及性发育可能稍提早。有时血压偏高。其

    他检查均在正常范围。

    5.诊断小儿肥胖时注意点

    (1)小儿肥胖易误认为皮质醇增多症。该病在小儿极少

    见。

    (2)“乳房肥大”：肥胖小儿，无论男女，由于乳房有脂

    肪堆积，不可误认为乳房发育。

    (3)肥胖男孩的阴茎埋入肥厚的阴阜内，外表上像性发

    育迟缓或误认为两性畸形。此外，还可因睾丸缩进腹股沟而

    误为隐睾。

    (4)多毛：小儿轻度多毛不能认为是肾上腺雄激素过多。

    (5)皮下脂肪分布不均：小儿肥胖脂肪分布一般都较均

    匀。不过严重肥胖者，皮下脂肪可有向心性积聚的倾向。鉴

    别诊断时应注意结合其他体征及实验室检查。

    四、肥胖程度的划分

    1.轻度体重超过标准体重20%～30%。

    2.中度体重超过标准体重31%～50%。

    ·62·减肥新法与技巧3.重度体重超过标准体重>50%。

    (刘志民)

    ·72·减肥新法与技巧第三章饮食减肥法

    第一节饮食减肥的调配原则

    我国古代养生学家对饮食养生提出“外养”和“内养”之

    说：“人之饮食所以养生，不知饮食失调亦以害生……。善养

    生者养内，不善养生者养外。养内者，以恬脏腑，调顺血脉，使一身之流行冲和，百病不作。养外者恣口腹之欲，极滋味

    之美，穷饮食之乐，虽肌体充腴，容色悦泽，而酷烈之气内

    蚀脏腑，精神虚矣，安能保合太和，以臻遐龄。”世界各国的

    养生学家对我国的传统饮食养生方法非常重视。1990年6月

    底美国有所大学出版了一本介绍中国传统饮食的著作，书中

    对照了中、美两国不同饮食方式对健康的利弊，结论是中国

    人以植物类食品为饮食习惯比偏重脂肪为主的美国饮食，更

    有助于祛病强身。可见我们祖先发明的饮食疗法与当今的营

    养科学是非常吻合的，对正常人强身保健有效，对各种疾病

    的疗效也是肯定的。对肥胖症的饮食疗法应遵循以下的原则。

    一、控制饮食

    对于肥胖症的治疗，通过加强饮食管理，控制营养素的

    摄入，采用调节饮食的方法。如短期饥饿疗法、间歇饥饿疗

    法以及各种各样的减肥食谱。对于饮食管理的手段与方法虽

    ·82·减肥新法与技巧未取得完全一致的看法，但通过临床观察和动物试验，绝大

    多数学者倾向于低热能、低碳水化物或同时给高蛋白质的食

    谱，力图通过控制摄入体内的热量来达到减肥的目的。低热

    能饮食可使机体处于能量负平衡，从而达到消耗体内贮存脂

    的目的。当然在消耗脂肪的同时，会引起体内蛋白质与非脂

    肪成分的亏损，故常需要提高蛋白质的供应量。采用低糖饮

    食主要是因糖容易吸收，能促进脂肪生成所需要的酶类的活

    性，并会刺激胰岛素分泌，导致脂肪合成增加，抑制脂肪分

    解。如用淀粉类食物或粗纤维含量高的食物，则可以减弱这

    种作用。至于脂肪，过去有人主张减肥时应少吃，但动物试

    验发现，脂肪分解的甘油可以控制肥胖，因此有人主张提高

    脂肪热能比例。当然，如果肥胖伴有高血压症、高脂血症、动

    脉粥样硬化、冠心病时，则应控制脂肪的摄入量。

    (一)轻度肥胖主要控制食物中可吸收碳水化物的量，减少热能摄入。尤其要控制糖果、糕点、花生、啤酒，宜多

    吃水果和蔬菜。以每月体重下降500～1000克为宜。

    (二)中度肥胖必须严格控制饮食，按标准体重与活动

    情况计算每日所需热能。每日进食总热能应控制在5023千焦

    (1200千卡)之内，体重下降应以每周500～1000克为好。如

    经两周以上仍无效果时，可将热能减至每天3348～4186千焦

    (800～1000千卡)。

    (三)重度肥胖这类患者宜先用低热能饮食治疗，每天

    热能总量控制在1674～2511千焦(400～600千卡)，如无效

    时改用饥饿疗法或间歇饥饿疗法。饥饿疗法开始时连续禁食

    7～14天，只给水、维生素和必要的无机盐及微量元素。开始

    ·92·减肥新法与技巧1～2天时病人常有饥饿感，之后可出现轻度的酮血症，血压

    下降，疲乏、无力等症状，因而必须在监护的条件下进行禁

    食或进食。开始禁食期，体重下降较快，每天下降在500克

    以上。接着可继续采用低热能或间歇饥饿疗法来巩固。也有

    一开始即用间歇饥饿疗法，即在用低热能食谱的过程中，每

    周间歇饥饿2天。用此法14天后，可使体重下降7300克左

    右。但有不少学者反对饥饿疗法，认为在短期内体重下降的

    同时，会导致体内蛋白质的耗损，易发生酮症酸中毒，低血

    压，情绪急躁，呕吐恶心，神经过敏等症状。故应权衡利弊，因人而异，慎重选用。

    二、合理调配

    一年四季的冷暖寒凉不同，组成饮食的各种食物也应有

    所不同。四时八节。饮食应有别，对肥胖症者的治疗饮食来

    说，更应注意这一点，我国古代即有“五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充”的饮食调配原则，从现代营养的观点

    来说，这种组成是非常合理的，已得到中、外很多营养学家

    的肯定。五谷杂粮为主，鸡、鱼、肉、蛋、奶相助，加上蔬

    菜、水果的补充。主副食品只要合理搭配即可营养素齐全，五

    味调和。传统医学认为酸、甜、苦、辛、咸五味与心、肝、脾、肺、肾五脏互为配伍，酸入肝，苦入心，甘入脾，辛入肺，咸

    入肾。在饮食调配时应考虑到这些问题。肥胖症的饮食调配

    应以给予大量蔬菜、水果等高纤维素、高无机盐和高维生素

    食物，同时应适当控制粮食和含高脂肪的食物。

    三、饮食有节

    不偏食，饥饱得度，不暴饮暴食是预防肥胖的关键之一。

    ·03·减肥新法与技巧我国人民对饮食保健有丰富的经验，“少吃香，多吃伤”；“若

    要身体好，吃饭不过饱；晚饭减一口，活到九十九。”“饥不

    暴食，渴不狂饮，每餐八成饱，保您身体好”。这些都是行之

    有效的饮食养生的格言，其主要精神就是控制饮食。切实做

    到“早吃好，午吃饱，晚吃少”，这对防止肥胖是至关重要的。

    饮食要定时有节，千万不能因为治疗过程中出现饥饿感或其

    他一些症状而半途而废，要持之以恒，坚持到底，就一定会

    收到理想的治疗效果。

    第二节食疗、药膳减肥

    祖国医学中有很多治疗肥胖症的食疗、药膳方剂。我国

    人民膳食组成中，许多食物既是食品，也是药物，故古人早

    就有“医食同源、药食同根”之说。如冬瓜、山楂、山药等，都有降脂减肥之功效，既是食物，又有药效。药膳有多种形

    式，如药粥、药酒及药膳菜肴等，均确有减肥之功效。现录

    部分方膳如下，供选用。

    降脂饮

    【配方】乌龙茶3克，槐角18克，首乌30克，冬瓜皮18克，山楂15克。

    【功用】消脂去肥，用于肥胖症。

    【制法】先将槐角、首乌、冬瓜皮、山楂煎煮，取其汁趁热沏茶，浸泡茶浓时即可饮用，每天1剂。

    【配方】绿豆100克，海带 ......