THE HUNGRY BRAIN

    Outsmarting the Instincts that Make Us Overeat

    饥饿的大脑 如何聪明地战胜驱使我们暴饮暴食的本能

    斯蒂芬·J.居耶内特(Stephan J.Guyenet) 著

    石雨晴 译

    山西出版传媒集团 山西人民出版社图书在版编目(CIP)数据

    饥饿的大脑：如何聪明地战胜驱使我们暴饮暴食的本能(英)斯蒂芬

    ·J. 居耶内特(Stephan J.Guyenet)著；石雨晴译.--太原：山西

    人民出版社，2020.5

    ISBN 978-7-203-11371-3

    Ⅰ.①饥… Ⅱ.①斯…②石… Ⅲ.①饮食-卫生习惯-通俗读物

    Ⅳ.①R155.1-49

    中国版本图书馆CIP数据核字(2020)第053046号

    著作权合同登记号：图字：04-2019-004号

    The Hungry Brain: Outsmarting the Instincts that Make Us

    Overeat

    Text Copyright ? 2017 by Stephan Guyenet

    Published by arrangement with Flatiron Books. All rights

    reserved.

    饥饿的大脑：如何聪明地战胜驱使我们暴饮暴食的本能

    著 者：[英]斯蒂芬·J. 居耶内特

    译 者：石雨晴

    责任编辑：贾 娟

    复 审：傅晓红

    终 审：秦继华出 版 者：山西出版传媒集团·山西人民出版社

    地 址：太原市建设南路21号

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    开 本：880mm×1230mm 132

    印 张：11.5

    字 数：300千字

    版 次：2020年5月 第1版

    印 次：2020年5月 第1次印刷

    书 号：ISBN 978-7-203-11371-3目录

    前言

    1 岛上最胖的人

    2 选择难题

    3 诱惑的化学反应

    4 充满食物奖赏的环境

    5 进食经济学

    6 饱足因子

    7 饥饿神经元

    8 节律

    9 快车道的生活

    10 人体电脑

    11 比饥饿的大脑更聪明

    致谢

    注释本书无论如何都不能替代医生或其他医学专业人士就读者具体情

    况、症状或担忧而提供的建议。读者若需要个人医疗、健康、膳食、锻炼等方面的帮助或建议，请咨询专业的医生或其他合格的医疗保健

    专业人士。特此声明，作者及出版方不对读者因遵循本书中任何指导

    或建议，或因参与书中所述活动而产生的直接或间接后果负责。前言

    1980年，美国卫生与公众服务部(US Department of Health and

    Human Services，简称HHS)和美国农业部发布了《美国居民膳食指

    南》(Dietary Guidelines for Americans)，1希望为美国的决策

    者、保健专家及一般民众提供简单可靠的膳食建议，降低他们患肥胖

    症和慢性疾病的风险。该文件只有20页，专注实现以下7个目标：

    1.所吃食物要多样化

    2.维持理想体重

    3.少吃肥肉并避免摄入过多饱和脂肪和胆固醇

    4.吃含有足够淀粉和纤维的食物

    5.避免糖摄入过量

    6.避免钠摄入过量

    7.若饮酒，要适量

    若严格遵循该指南，你的膳食不会与如今大多数营养专家的建议

    有多大区别：以全谷物、豆荚、土豆、蔬菜、水果、坚果、瘦肉、海

    鲜和乳制品为主，少食添加脂肪、糖和深加工食品。

    在“维持理想体重”一节，该指南解释称，体脂的变化取决于所

    摄入卡路里与所燃烧卡里路之差，并清楚阐释了它所给出的四点体重

    管理策略：

    ●加强锻炼身体

    ●少吃肥肉和高脂肪食品●少吃糖和甜点

    ●不要过度饮酒

    这些策略看似非常合理。但你知道后来发生了什么吗？我们更胖

    了。从1980年至今，美国人肥胖率翻了一倍多。2某些反对该指南的人

    将这一数据与其关联起来，提出该指南是让我们变胖的元凶，正是它

    建议我们用碳水化合物取代膳食脂肪，导致我们食用了过多的精制淀

    粉和糖。3不过这根本就是无凭无据的胡乱猜测，真正遵循了该指南建

    议的美国人往往比其他美国人更瘦，4更不用说该指南还明确强调了要

    控制糖和其他精制食品的摄入。[1]

    该指南或许并不完美，但我们并不能将自己的腰围增长归咎于

    此。它没能成功的真正原因在于，我们压根没有听从它的建议。1980

    年那一版的建议我们没听，此后每五年更新一次的新版建议也大都被

    我们忽视。即便如今的公立学校在向学生普及这些建议，也未能改变

    这一现状。当然，我们也不是一点都没听取。我们确实有开始减少全

    脂牛奶的摄入，更多选用低脂和脱脂牛奶(不论此举的结果是好是

    坏)。[2]我们还用饱和脂肪含量更低的鸡肉替代了部分牛肉。不过，我们的改变是极其有选择性的，我们对汽水、精制糖、精制淀粉、添

    加脂肪和深加工食品的摄入量剧增，导致卡路里摄入量飙升，这些都

    违背了该指南的建议。8

    我不觉得这些消极变化与该指南有多大关系；我认为它们都是受

    强大社会经济力量一点一点影响的结果，这些力量改变了我们与食物

    的相处模式。[3]不过它们确实揭示出了人性最基本的一面：要有效改

    变人的行为，只有信息往往是不够的。我认为该指南没能阻止肥胖蔓

    延恰恰反映了人们对自己的饮食行为存在大量误解。这些误解逐渐削

    弱着所有个体有效管理自己体重的能力。

    关心自己的健康是理所当然的，因此关心自己怎么吃也是理所当

    然的，毕竟健康是影响个人幸福、寿命及在生活诸多方面表现的主要

    因素之一。如果我们的进食行为主要受基于理性思考的有意识选择的

    指导，那么普及正确的饮食教育就能有效帮助我们逐步变得更苗条、更健康。与我们许多人一样，该指南的制定者认为，如果我们正确了

    解了如何吃、吃什么、吃多少，我们就会照着做。相反，如果我们的

    日常进食行为主要受大脑中不太理性的那些系统指导，那么无论我们所得到的信息有多精确、多清晰、多有说服力，也是无法有效改变我

    们原本的进食行为的。[4]我认为，过去35年的实践证明了，后者才是

    事实。

    为了了解这是为什么，我们必须从大脑入手。大脑进化了5亿多

    年，是满足人类生存所需的信息处理器官。若把人比作生物机械，大

    脑就是其中极其复杂的一块组件，不过我们可以用简单的概念来解释

    它的某些功能。诺贝尔奖得主、心理学家丹尼尔·卡尼曼(Daniel

    Kahneman)[5]在其杰作《思考，快与慢》(Thinking，Fast and

    Slow)中将大脑的思维过程分为两类，他称之为系统1和系统2。系统1

    的思维过程快且毫不费力，是直觉和无意识的思考，它们决定了柜台

    后面油酥点心的味道和外表是否诱人。系统2的思维过程慢且费力，是

    理性和有意识的思考，它们决定了我们是否认为值得为这些点心承担

    其可能对体重与健康造成的不良后果，也决定了我们是否能克制购买

    这些点心的冲动。正如该例子所示，这两个系统虽然存在于同一个大

    脑中，但其所要实现的目标可能是相互冲突的。不过卡尔曼认为，系

    统1对我们日常生活的影响更大。

    卡尔曼的研究成果属于心理学和神经科学的范畴，这方面的研究

    正日益增多，不断缩小理性与显意识在大脑中的领域。新的研究结果

    显示，我们的决策过程远没有大多数人凭直觉以为的那般理性，其实

    冲动的成分更多。

    鲜少有人想要过食。更不会有人想要连续过食10年、20年甚至30

    年，好让自己患上肥胖症，并最终成为糖尿病、心血管疾病的高危人

    群。节食和减重是个价值600亿美元的行业，这一点强有力地证明了大

    多数人都是不想要过食的。不过，事实是美国成年人中有13肥胖，还

    有13超重，这表明大多数人都存在过食问题。9

    我们想要吃得更少、更健康，但往往事与愿违，这一事实正好与

    卡尔曼的观点一致。卡尔曼认为，我们有一个理性的有意识大脑，它

    在乎健康、体重、外表这些抽象的概念，也在乎它们的未来发展轨

    迹。同时，我们也有一个依赖直觉的无意识(或有意识程度最低的)

    大脑，它只在乎具体的、近在眼前的好处，比如摆在你面前的那块双

    层巧克力蛋糕，它往往不会听从“哥哥”理性大脑的金玉良言。

    有意识大脑与无意识大脑间的冲突解释了我们为何明明不想过食

    却还是会过食。我们试图利用大脑的有意识区块控制自己的行为，但它的无意识区块会逐渐削弱我们的这一良好意图。再说回《美国居民

    膳食指南》，它的问题不是信息错误，而是瞄准了错误的脑回路。若

    事实确实如此，那么真正控制我们日常进食行为的脑回路是什么呢？

    它们又是如何工作的呢？只要可以回答上述问题，我们就可以理解现

    代人为何会选择损害自己健康的食物，并知道该如何去制止了。

    我们为什么会有一些看似只会让我们变胖、生病的大脑功能？其

    实，这些功能的存在是为了帮远古时代的人类更好地存活、繁荣和繁

    衍，当然，那个时代早已不复存在。我们将在后续章节探究现存捕猎-

    采集者的生活方式，他们的生活方式与我们祖先在过去数百万年间的

    生活方式十分相似。从中我们会发现，那些令我们陷入困境的冲动对

    我们的祖先来说是多么有用。在卡路里难觅的时代，追寻卡路里的大

    脑是财富，不过在食物过剩的时代就成了累赘。

    科学家称这是进化不匹配(evolutionary mismatch)；换言之，就是曾经有益的特质在进入陌生环境后变得有害了。许多研究者都认

    为进化不匹配可以解释富裕世界中大量常见慢性疾病的成因。10我在本

    书中的观点是，大脑中为帮助古人生存而形成的脑回路与给这些脑回

    路发送错误信息的环境之间不匹配，而这一不匹配正是导致我们过食

    与肥胖的原因。

    本书是一次关于过食的科学之旅，我将作为导游带领着你。大脑

    不仅决定了我们是谁，还恰好是已知宇宙中最为复杂的实体，我一直

    为之深深着迷。在拿到弗吉尼亚大学生物化学理学学士学位、华盛顿

    大学神经科学博士学位后，我开始对大脑在肥胖形成中所扮演的角色

    产生了兴趣。为什么明明有害，我们还是会囤积过多的脂肪？在这一

    令人费解的问题驱使下，我加入了华盛顿大学的迈克·施瓦茨(Mike

    Schwartz)实验室，成了一名博士后研究员。我与施瓦茨共同致力于

    解开肥胖这一神经科学谜题。很快我就发现，我们研究大脑这一选择

    是正确的：大脑掌控着我们的食欲、进食行为、身体活动与体脂，因

    此，要真正了解过食和肥胖就必须了解大脑。研究者对这些过程如何

    起作用已经知之甚详，但这些知识显然没有被应用到流行的肥胖症理

    论中去，它们大都尘封在学术期刊中，被束之高阁，无人问津。[6]我

    打算改变这一现状。

    指导我们日常进食行为的无意识大脑不是一个单一的系统；它是

    许多独特系统的集合，这些系统存在于大脑的不同区域。得益于现代

    研究，我们已经对这些系统本身以及它们如何影响我们的进食行为有了独到的洞见，不过往往只有具备广泛科学背景的人才能接触到这些

    信息。我将在本书中解密这些发现，为你解读一些对过食行为最具影

    响力的大脑系统。与此同时，你将了解到自己大脑通常的工作方式，以及许多杰出研究者的观点。我会将这些信息转化为简单的策略，方

    便你有的放矢、毫无痛苦地管理自己的腰围。

    欢迎你的加入，希望你可以享受本次《饥饿的大脑》之旅!

    注解：

    [1] 再补充两个可驳斥该猜测的证据。第一，根据美国农业部(United States

    Department of Agriculture，简称为USDA)和美国疾病控制预防中心(Center for

    Disease Control and Prevention，简称为CDC)的数据，我们的绝对脂肪摄入量并没有真

    的减少，只是我们的碳水化合物摄入量增加了，因此它的百分比减小了。5

    农业部的数据称我

    们的绝对脂肪摄入量增加了，疾病控制中心的数据称该摄入量基本没变。第二，美国农业部从

    1894年开始发布不同形式的膳食指南，控制脂肪摄入的建议并不是从1980年才开始提出的。6

    [2] 2013年，我与同事马里奥·克拉茨(Mario Kratz)、托恩·巴尔斯(Ton

    Baars)共同发表了一篇论文，重新审视了前人对全脂奶制品摄入量与肥胖、新陈代谢健康和

    心血管疾病之间关联的研究。7

    据我所知，我们是率先开展该研究的人。研究结果显示，饮用

    全脂牛奶的人往往比不饮用全脂牛奶的人更瘦，新陈代谢也更健康。我认为，我们现在还不能

    断言这一发现意味着什么，但它足以成为我们质疑营养学家推荐低脂、脱脂乳制品的理由。

    [3] 比如说越来越富裕的生活、从单职工到双职工家庭的逐步转变，以及加工食品与

    餐馆行业不断增强的影响力。想深入了解这些方面，可参阅图书《盐糖脂肪》(Salt Sugar

    Fat)、《快餐王国》(Fast Food Nation)、《食品政治》(Food Politics)和《世界是

    肥的》(The World Is Fat)。

    [4] 当然，这取决于个体；对于一小部分人来说，光是这些信息就足以产生巨大影

    响。

    [5] 卡尼曼将心理学应用于经济学研究，于2002年荣获诺贝尔经济学奖。——译者注

    [6] “尘封”只是比喻，因为如今这些学术期刊大都是电子版的。1

    岛上最胖的人

    为什么我们现在会比以前胖那么多？

    答案就藏在我们所吃的食物，以及这些食物与我们体脂的关联中。

    尤塔拉(Yutala)是个大腹便便的胖子，但并非病态肥胖，他的

    身材在世界上许多地方都不会特别引人注目。[1]无论是纽约、巴黎还

    是内罗毕，街头随处可见他这样身材的人。不过在他的家乡，新几内

    亚海岸附近的基塔瓦(Kitava)岛上，他的身材就格外显眼了。他是

    这座岛上最胖的人。[2]

    1990年，研究员斯戴芬·林德伯格(Staffan Lindeberg)来到这

    座偏远的岛屿，研究在几乎没有工业化影响的文化中，人们的饮食和

    健康。1和我们不同，他们不是到食品杂货店购买食物，而是拿着掘土

    棒到自己多产的田地里去挖山药、红薯、芋头和木薯。这些再加上海

    鲜、椰子、水果和多叶蔬菜就是他们全部的饮食了。他们每天都会劳

    作，而且随日出而起。他们身上没有查出任何肥胖症、糖尿病、心脏

    病和中风，就连老人也是如此。2

    现代社会正苦于肥胖症和慢性疾病的困扰，对于现代人来说，上

    述发现真是太不可思议了，不过，这其实是非工业化社会的常态。非

    工业化社会可能类似于我们远古祖先所生活的社会。3这些社会同样存

    在健康问题，比如传染病和意外事故，但对那些在富裕国家常见的致

    命或致衰疾病似乎有着惊人的抵抗力。

    其实，尤塔拉只是碰巧在林德伯格研究期间回来探亲，他并不住

    在岛上。15年前他就离开了基塔瓦岛，搬到巴布亚新几内亚最东端的

    小城阿洛陶(Alotau)去做生意了。在对他进行研究时，林德伯格发现，他的体重比同身高男性岛民的平均体重多了约50磅(约22.7公

    斤)，比排名第二的人重了12磅(约5.4公斤)。[3]他还有一项指标也

    很突出：他是林德伯格所调查的所有基塔瓦人中血压最高的。4现代社

    会的生活环境已经把尤塔拉的身体改造得“现代化”了。

    在尤塔拉身上可以清楚看到工业化对人类健康的影响。[4]在脱离

    了传统的饮食和生活方式后，他的体重增加了，而同样的剧情在全球

    不胜枚举的文化中都上演过了，我们自己的文化、家庭和朋友也不例

    外。饮食、生活方式和体重会随着文化的改变而改变，在美国，这方

    面的信息浩如烟海。我们可以从中获得宝贵线索，一点点弄清楚为什

    么尽管我们不愿意，但大脑还是会产生过食的冲动。首先，我们来探

    究一下过去一个世纪人类体重的变化。

    进步的代价

    与全球其他许多地区一样，工业化导致新几内亚的肥胖症和慢性

    病案例爆炸式增长。5回顾美国历史，我们也能在很早的记录中发现类

    似的进步的代价。

    1890年的美国与现在的美国截然不同，当时43%的劳动力在务

    农，超过70%的工作是体力劳动。6冰箱、超市、天然气炉、电炉、洗

    衣机、自动扶梯和电视还不存在，机动车都是留给工程师和不走寻常

    路的富人的。获得和制备食物都需要花费功夫，生活本身就是锻炼。

    肥胖在当时的美国是否常见？为了找到这个问题的答案，研究员

    洛伦斯·黑尔姆兴(Lorens Helmchen)和马克斯·亨德森(Max

    Henderson)仔细研究了超过12000名中年白人(他们都是美国内战老

    兵)的病历。黑尔姆兴和亨德森利用这些人的身高和体重数据计算出

    了他们的身体质量指数(body mass index，简称BMI)。7BMI其实是

    体重指标，只是经过了身高校正，以便比较不同身高者的体重。它的

    计算方式很简单，常用于评估一个人是体重正常、超重还是肥胖(BMI

    在18.5到24.9属于正常；25到29.9属于超重；30及以上属于肥胖)。

    算出这些数据后，黑尔姆兴和亨德森有了惊人的发现：在20世纪以

    前，中年白人男子中的肥胖者只有不到117。

    此后，他们又用美国疾病控制与预防中心提供的数据计算了1999

    年到2000年间同一类群体的肥胖率，发现他们的肥胖率从刚迈入中年时的24%飙升到了退休时的41%。[5]将1890年到1900年的数据与1999

    年到2000年的数据放在一起，惊人的对比出现了(参见图1)。图1：1890—1900年和1999—2000年的美国白人男子肥胖率。数据源自亨德森等，《人类生物

    学刊》(Annals of Human Biology)2004年第31卷第174页。

    这表明肥胖在20世纪前的美国是非常少见的，就如在今天依然保

    持传统生活方式的那些社会中一样。8回顾人类历史，肥胖在富人中业

    已存在了数千年，埃及女法老哈特谢普苏特(Hatshepsut)肥胖的木

    乃伊就是例证，该木乃伊已有3500年的历史了。尽管如此，如今的肥

    胖率之高可能还是史无前例的。

    让我们更仔细地研究一下过去50年。这一阶段的数据是最可靠

    的，也是变化最大的。1960年只有16的美国成年人肥胖，到2010年该

    数字就变成了13(参见图2)。9在此期间，极端肥胖的患病率增长甚

    至更为惊人，从1111飙升到了117。10更糟的是，儿童肥胖率也增长

    到了原来的5倍。11大多数变化都发生于1978年之后，且增速快得惊

    人。图2：1960—2010年间，20岁到74岁美国成年人的肥胖率。年龄标化(age adjusted)。数

    据源自美国疾病控制与预防中心的全国健康检查调查(NHES)及全国健康和营养检查调查

    (NHANES)。

    公共卫生部门称其为“肥胖大流行”(obesity epidemic)，它

    正严重影响着美国及全球其他富裕国家人民的健康和幸福。最新研究

    显示，我们可能严重低估了肥胖对健康的不利影响，因为在已过世的

    美国老年人中，高达13的死因与超重有关。12糖尿病患病率正在飙

    升，此外，肥胖所导致的需正畸问题(orthopedic problem)数量也

    在激增。每年差不多有20万美国人通过胃束带手术或胃旁路手术减

    肥。13现在的服装也有了非常惊人的尺寸，比如XXXXXXXXL。

    为什么我们现在会比以前胖那么多？答案就藏在我们所吃的食

    物，以及这些食物与我们体脂的关联中。我们很快就会探讨到这一

    点。不过，在此之前，我们得先了解食物是如何给我们的身体传输能

    量的。

    卡路里的诞生

    与普遍观点相反，卡路里这一术语并不是斯耐克维尔斯饼干公司

    (SnackWell’s)创造的。它出现于1800年代早期，是科学家为了统

    一不同形式能量的度量衡而创造的，这些能量包括热能、光能、动能

    以及化学键中所蕴含的势能(potential energy)。14面包、肉、啤酒

    和其他大多数食物中都存在这样的化学键，它们会在特定情况下释放

    势能，就像木头和汽油会在燃烧时释放热能和光能。

    1887年，现代营养学之父威尔伯·阿特沃特(Wilbur Atwater)

    阐释了势能是如何为人体这座熔炉提供燃料的：15

    源自太阳的能量被储存在食物的蛋白质、脂肪以及碳水

    化合物中，今天的生理学家已经能够给我们解释这种能量是

    如何转变为热量温暖我们的身体，以及如何转变为我们工作

    和思考所需的力量的。阿特沃特的团队率先意识到，了解能量的力量是了解人体的一种

    方式，因此率先开始全面测量不同食物中的卡路里含量，具体方法是

    将食物放入他的“热量计”(calorimeter)中燃烧。你在麦片包装盒

    一侧看到的卡路里值，那都是用阿特沃特研究出的公式计算的，依靠

    的是对食物中卡路里的测量，并根据人体复杂的消化和新陈代谢过程

    进行了校正。[6][能量值的实际单位是大卡，即千卡，但所用的英文

    符号是首字母大写的卡路里(Calorie)，率先这样使用的是阿特沃

    特，后来便成了约定俗成。]16

    为了测量人体消耗食物所产生的能量值，阿特沃特及其同事还建

    造了一个巨型的可住式热量计。这个热量计中的空间大小适中，可容

    受试者在其中居住多日，以进行实验。阿特沃特的系统特别有效，准

    确率超过99%，而该系统显示，进入体重稳定者体内的食物能量与从

    人体所释放的能量相等。17换言之，若一个人既没有增重，也没有减

    重，则其摄入的卡路里与其身体所燃烧的卡路里相等。[7]

    将其转化为能量平衡等式就是：

    身体能量的变化=摄入的能量-消耗的能量

    能量以食物的形式进入人体，然后被用于新陈代谢、泵血、呼

    吸、消化食物和维持人体活动，最后以热量的形式排出体外。在成长

    期，我们还会用食物中的能量来构建瘦体组织(lean tissue)，比如

    肌肉和骨骼。在满足人体所需后剩余的能量都会以人体脂肪的形式储

    存下来，专业的术语是脂肪组织(adipose tissue)。脂肪组织是人

    体的主要能量储存处，而且几乎没有储存上限。当你摄入的卡路里高

    于身体燃烧量时，多余的卡路里主要就是转移到了你的脂肪组织中。

    你的肥胖(adiposity)程度就会增加。事实就是这么简单，不过后续

    章节我们还会讨论到，其可能的影响并不会像其最初的表现那样简单

    直接。

    阿特沃特也发现，不同食物，包括那些富含碳水化合物、脂肪、蛋白质和酒精的食物，其中所含的化学能都能在人体中有效地互相转

    换：简言之，只要进入人体这座熔炉，所有卡路里都一样，没有区别。18近期的研究还证明：真正影响肥胖的是食物所能提供的卡路里总

    量，而非该食物中具体的脂肪含量、碳水化合物含量和蛋白质含量。

    该结论源自这一实验：当研究人员严格确保卡路里摄入总量不变时，改变饮食中的脂肪、碳水化合物和蛋白质含量并不会对肥胖产生任何

    显著影响；也就是说，无论你是想减重、维持体重还是增重，这种做

    法都不会有什么帮助。19而这违背了我们的常识——在卡路里含量相同

    时，某些营养物质，比如碳水化合物或脂肪，更易令人发胖。不过，某些食物确实会比其他食物更容易导致肥胖，但其中主因似乎并非是

    它们对我们的新陈代谢率有什么特殊影响，而是它们会诱使我们摄入

    更多的卡路里。[8]

    考虑到这一点，我们可以将之前的能量平衡等式稍作调整，以反

    映肥胖的长期变化：

    肥胖变化=摄入食物的卡路里-消耗的卡路里

    要增脂，你就必须增加卡路里摄入量，或减少卡路里消耗量，或

    者二者同时进行。要减脂，你就必须减少卡路里的摄入，或者燃烧更

    多的卡路里，或者二者同时进行。这是个很简单的概念，但要将其用

    于减重就会极为困难，许多人对此深有体会。

    如果这个原理是真的，那么我们理应看到的是：伴随美国人腰围

    的增长，我们摄入的卡路里开始增多，和(或)消耗的卡路里开始减

    少。下面就让我们来看一看事实是否真的如此。

    摄入的卡路里：如何改变我们的卡路里摄入量

    要测出整个国家的卡路里摄入量是非常困难的。不过，迄今为

    止，研究人员已经成功地用三种不同方法完成了这一任务。第一种方

    法是测量食物产量，要根据进出口的量进行调整，并尽量将被浪费的

    食物扣除，看剩余的人均卡路里有多少。21第二种方法就是抽样，找出

    有代表性的样本，调查他们吃了什么，由此计算出他们摄入的卡路

    里。22第三种方法是，将体重与卡路里摄入量之间的关系建成数学模

    型，用这个模型来计算体重增长所需的卡路里摄入量的变化值。23我将三种方法估计出的卡路里摄入量绘制成了图表，即图3。如你

    所见，这些方法得出的估计值虽然不同，但有一点是一致的，即它们

    均显示在我们体重增长最快的时期，我们的卡路里摄入量也大幅增长

    了(在1978年至2006年间，我们的日均卡路里摄入量增加了218—367

    大卡)。第三种方法的创始人是美国国立卫生研究所(National

    Institutes of Health)研究员凯文·霍尔(Kevin Hall)，据该方

    法估计(见图3中黑线所示)，在“肥胖大流行”期间，我们的日均卡

    路里摄入量增加了218大卡，该值可能是与真实情况最接近的。值得注

    意的是，无须考虑身体活动或其他因素的变化，仅该增加值就足以解

    释那场“肥胖大流行”爆发的原因了。24图3：1975—2006年间，美国成年人的卡路里摄入量。数据源自美国农业部经济研究服务局

    (USDA Economic Research Service)的食物供应估计值(已扣除食物浪费量)；美国疾病

    控制与预防中心的全国健康和营养检查调查结果；霍尔等，《公共科学图书馆：综合》(PLoS

    ONE)2009年第4卷，编号e7940。凯文·霍尔慷慨提供了原始数据，特此鸣谢。

    说到这里，你可能会开始怀疑了。1磅(约合0.45公斤)体脂含有

    约3500大卡的能量，那么，如果我们真的每天多吃了218大卡的食物，那么我们难道不该每16天增重1磅，每年增重23磅(约合10.4公斤)，到一二十年后，就得靠铲车出行了吗？尽管大众媒体、公共卫生部

    门、医生，甚至某些研究人员都非常喜欢用这种粗略的计算方式，但

    肥胖事实上并不是这样变化的。霍尔及其同事证明，这种估算肥胖变

    化的方式错得离谱——这一错误的后果是严重误导了我们对增重和减

    重的看法。25

    这种方法的主要错误在于，它忽略了人体对能量的需求会随着体

    积的变化而变化。为进一步阐述该原理，试将你的脂肪组织想象成银

    行账户。假设刚开始你有10000美元存款，月收入1000美元，月支出

    1000美元，一年后，你的账户中仍然只有10000美元。现在假设你的薪

    水涨了，月收入为2000美元。起初，你的生活方式没变，月支出还是

    只有1000美元，每月就能多存1000美元。不过，渐渐地，你开始觉得

    买台新电脑或者买双漂亮的鞋子也挺不错的。再后来，你搬进了更好

    的公寓。随着生活质量的提高，你的支出也在悄然增长。涨薪6个月

    后，你的月支出变为1500美元，一年后，变为2000美元。在这一年

    中，你的储蓄在增长，但增长率在不断下降，待你的支出与收入相等

    时，增长停止。你的账户金额约停留在16000美元，在你的收入或支出

    发生变化前，它会保持稳定。

    肥胖也是如此。当你的卡路里摄入量增长，你的体重也会增长，新增组织也会燃烧卡路里。[9]渐渐地，随着体积增长，你的卡路里消

    耗量会与卡路里增长量持平，你的体重也随之稳定下来。你摄入的卡

    路里不再多于你燃烧的卡路里，因此，你的体重和肥胖程度会在比之

    前更高的一个水平上稳定下来。这就是高原效应(plateau

    effect)，同样适用于卡路里摄入量减少时。

    该原理有什么实际意义？很重要的一点是，它告诉我们，无论你

    想要增重还是减重，所需的卡路里变化量都是大于大多数人所以为的

    那个量的。饮食的一丁点改变，比如每天少吃一片吐司，只能带来很

    小的肥胖变化，而且这个变化不会无限累加。这一实证证明的新的经

    验法则是，要减去1磅体重，日均卡路里摄入量就必须减少10大卡。26不过，要达到新的稳定体重，需要好几年的时间，因此，为了更快达

    到目标体重，大多数人都会更大幅度地增加这种卡路里逆差，然后利

    用10大卡经验法则来防止体重的反弹。

    对于一个认真节食的人来说，减重高原期就是可怕的噩梦，而上

    述原理或许能对此提供部分解释。所谓减重高原期就是，当你煞费苦

    心地减少了卡路里摄入量，也成功减轻了部分体重后，你的体重突然

    稳定了，无法继续朝你的最终减重目标迈进。这时候，即便你依旧遵

    循之前成功的饮食安排，体重也不会再继续降低。这个现象是真实存

    在的，霍尔的研究为此提供了两种解释。第一，随着体重减少，人体

    所需的能量也会减少，卡路里逆差逐步缩小，最终减重停滞。第二，减重会激发食欲，令你更难维持该卡路里逆差(我会在后续章节进一

    步解释该问题)。27要打破高原期，继续减重，就必须重新建立卡路里

    逆差。当然，这事说起来容易，做起来难。

    之前三种卡路里估算方法均显示，在“肥胖大流行”期间，我们

    的卡路里摄入量大幅增长，这一增长足以解释我们增加的体重。简言

    之，我们吃得更多了，所以也长得更胖了。

    现在，让我们退一步思考。我们一直关注最近的发展变化，因为

    这段时期我们对肥胖相关信息的掌握最为完整。不过，20世纪上半叶

    的情况如何呢？图4是我根据美国农业部提供的食物消耗数据(food

    disappearance data)绘制的，反映的是上个世纪美国人的卡路里摄

    入量(运用的是第二种卡路里摄入量估算法)。这些都是粗略数据，但足以说明这段时期的大体变化趋势。[10]图4：1909—2009年间，美国人的日均卡路里摄入量。基于美国农业部经济研究服务局的食物

    供应估计值计算。图中的数据源自关于“营养供应”的资料，是蛋白质、碳水化合物和脂肪的

    总卡路里值。数据已统一按28.8%的食物浪费率折算，但在1999—2000年间，因液态油的估

    算方法变化而有人为变动。

    如图所示，我们1909年的卡路里摄入量是超过1960年的。不过，众所周知，1909年并没有“肥胖大流行”的情况。为什么呢？

    卡路里消耗：身体活动量的变化

    下面我们将探讨肥胖的第二项决定因素：身体的能量消耗量。除

    了新陈代谢、泵血、呼吸、消化食物以外，人体还有一项需要耗费能

    量的重要活动：收缩肌肉。收缩肌肉，我们才能行走、给庄稼除草、捆扎干草、给奶牛挤奶、揉面、手洗衣物、在工厂里组装产品。事实

    证明，这些事情我们一个世纪前做的可比现在多得多。换言之，当时

    我们吃得多是因为身体活动量更大，需要更多的能量支撑。

    这一点很关键。1909年的高卡路里摄入量与当时的高卡路里需求

    量是相适应的。不过，在接下来的半个世纪中，机器的使用逐渐改变

    了我们的生活方式，身体活动量大幅下降。农田里用犁耙、锄头劳作

    的人越来越少，更多的是坐在方向盘后，操作机器代劳。图5显示了这

    一时期汽车登记数量的大幅增长。1913年时，拥有汽车的美国人不足

    1%。29如今，每10个美国人中就有8辆汽车。图5：1900—2010年间，美国每千人的汽车登记量。数据源自美国能源部(US Department

    of Energy)。

    从1913年到1960年前后，随着我们坐着的时间越来越长，我们的

    卡路里摄入量也在相应减少。工作强度的减少也降低了人们的食欲，因此，吃得也更少了。

    到1978年前后，变化出现了：我们的卡路里摄入量开始大增，而

    且在接下来的20年中一直在增长，达到了史无前例的水平。但久坐的

    情况并未改变。肥胖率骤然飙升，速度之快，待公共卫生部门察觉到

    时，“肥胖大流行”已经近在眼前。

    失衡的国家

    当卡路里消耗减少、摄入增加时，能量平衡等式只可能得出一种

    结果：脂肪增多。我们摄入的卡路里超过了我们在目前身体活动水平

    下保持苗条所需的能量，因此，我们胖了。换言之，我们吃过量了。

    在人类历史上的大多数时候，人们的卡路里摄入量与所需量都是

    近乎相等的，而且并非刻意为之，美国在20世纪的大多数时候也是如

    此。不过不可思议的是，从那以后，我们的卡路里摄入量与真实需求

    间的联系被打断了，在某种力量的推动下，我们开始过量饮食。

    这股力量到底是什么？如果可以回答出这个问题，我们就能够有

    所应对。在此之前，我们要先回答另一个问题：最易导致过食的因素

    是什么？

    诱导大鼠过食的怪招

    长期以来，科学家们对肥胖进行了丰富的研究，所用的方法就是

    把啮齿类实验动物养胖。1970年代，研究人员找到了让大鼠变胖的更

    好方式，这种方法便于他们更有效地研究肥胖的发展和影响。早期，研究人员只是增加了标准鼠粮中的脂肪含量。这种方法是有效的，但

    要养肥一只大鼠往往需要数月的时间——因此，啮齿类动物肥胖研究

    既耗钱又耗时。

    现任布鲁克林学院(Brooklyn College)进食行为与营养实验室

    (Feeding Behavior and Nutrition Laboratory)负责人的安东尼·

    斯克拉法尼(Anthony Sclafani)带来了决定性的改变。当时，斯克拉法尼还是个研究生，他无意中将一只大鼠放到了实验室的工作台

    上，而他的同学在那张工作台上留了一碗果脆圈(Froot Loops)麦

    片。大鼠摇摇摆摆地走过去，开始大快朵颐。大鼠一般都对陌生食物

    非常谨慎，这样的场景是很少见的。看着这只大鼠狼吞虎咽地吃着人

    类食物，斯克拉法尼突然想到，人类的食物可能比他现在在用的高脂

    鼠粮更致胖。

    斯克拉法尼想试试看，能否设计出更快、更有效喂肥大鼠的方

    式。他去了超市，买了各种各样高卡路里的“美味可口的超市食

    物”，包括果脆圈、加糖炼乳、巧克力碎曲奇饼干、意大利香肠、芝

    士、香蕉、棉花糖、牛奶巧克力和花生酱。30当斯克拉法尼将这些食物

    与标准团粒状鼠粮一同放进鼠笼时，大鼠们立即对着人类食物狼吞虎

    咽起来，对乏味的鼠粮则是兴趣全无。这份新食谱让它们的增重速度

    创下新高。短短几周，它们就过度肥胖了，锻炼和狭窄的生活环境已

    经无法阻止它们增肥了(当然，锻炼还是有减缓其增肥速度的)。大

    多数研究人员称这种方法为“自助餐饮食法”(cafeteria diet)，不过斯克拉法尼自己称之为“超市饮食法”(supermarket diet)。

    斯克拉法尼的研究发表于1976年，而迄今为止，自助餐饮食法仍

    然是让正常大鼠过食的最有效方法——比单纯的高脂和(或)高糖饮

    食法有效得多。31

    由此产生的结论令人不安：美味可口的人类食物是让正常大鼠自

    发过食和肥胖的最有效方法，而且它的致胖作用无法单一地归咎于其

    中的脂肪或糖含量。如果这一结论为真，那么这样的食物对人类又会

    产生何种影响呢？

    诱导人类过食的怪招

    埃里克·拉维森(Eric Ravussin)是巴吞鲁日(Baton Rouge) [11]彭宁顿生物医药研究中心(Pennington Biomedical Research

    Center)营养肥胖研究中心(Nutrition Obesity Research Center)

    的负责人。1990年代初，拉维森及其团队试图找到能更好测算人类卡

    路里和营养摄入的方法。而事实证明，这项任务无比艰巨。当时已有

    许多研究称肥胖者和苗条者的卡路里摄入量一样多，因此一些研究人

    员开始质疑卡路里摄入量在肥胖症问题中所发挥的作用。32而其中隐藏

    的问题在于，这些研究所用的数据都是受访者自述的。换言之，研究人员让受访者自己报告吃过什么，然后据此计算最终的卡路里摄入

    量。该方法的确有其优点；尤其是能让我们大致了解人们的日常饮

    食。

    但它也有缺点，当研究人员开始使用更精确的卡路里摄入量测算

    方法时，这些缺点就会凸显出来。33这些实验显示，在将身高、性别、身体活动量纳入考虑后的测算结果是，肥胖的人总是比苗条的人吃得

    多[正如前文解释过的，他们的组织质量(tissue mass)更大，因此

    得摄入更多卡路里来维持体重]。也就是说，自述卡路里摄入量数据

    是有误的，而且有很大的误导性。如今，我们根据各种各样的证据了

    解到，事实确实如此：众所周知，人们并不擅长描述自己吃了什么，特别是吃了多少。34拉维森知道，若想要准确结果，就不能采用这种方

    法。

    更严谨的做法是，将受试者关进代谢区(metabolic ward，一种

    研究设施)，只提供由研究人员精确量化、仔细控制的饮食。这可以

    极端精确地测算出受试者的食物摄入量，但结果仍然是不真实的。因

    为受试者的饮食不是自己选择的，因此，测算出的摄入量很可能无法

    反映出他们正常的饮食习惯。这些研究的结果是非常可靠的，但很可

    能因为脱离实际而丧失正确性。

    拉维森及其团队想用更折中的办法，既保留代谢区测量法的精确

    性，又允许受试者自行选择饮食，尽可能重现他们的日常生活。具体

    做法是，在代谢区内安装大量的“由你选择3007”(U-Select-It

    3007)自动售货机，每台机器中都有各种各样的主菜、小吃和饮料。35

    自动售货机中的食物不是随机放置的——拉维森解释道，“我们对人

    们喜欢与不喜欢的食物进行了删选”，而这些机器中只放了会让人垂

    涎欲滴的食物。菜单包括鸡肉馅饼、巧克力香草旋涡吉露(Jell-O)

    果子冻、芝士蛋糕、多力多滋(Doritos)墨西哥烤辣味干酪玉米片、妙趣(MM’s)巧克力豆、沙士达(Shasta)可乐和法式吐司、香肠

    配糖浆。受试者中可能也有十分注重健康的人，因此菜单中还准备了

    几个苹果(很遗憾，没有果脆圈麦片)——换言之，这些“美味可口

    的人类食物”大都与斯克拉法尼大鼠研究中的食谱相似。10名男性志

    愿者被关进了放有自动售货机的代谢区，他们可以自行选择什么时候

    吃以及吃什么，实验将持续7天。为了监测他们的食物摄入量，所有志

    愿者都要先输入身份识别码才能取出食物，剩余的食物都要交还给研

    究人员称重。该实验很成功：拉维森团队既能够精确测算出自行选择食物者的

    食物摄入量，也可以同时获取大量与新陈代谢有关的数据，这些数据

    都是很有用的信息。不过，在研究过程中，拉维森慢慢发现了一个令

    人惊讶的事实：志愿者们都在暴饮暴食。“人均食物摄入量差不多是

    其所需量的两倍。”他回忆道。准确地说，志愿者人均食物摄入量是

    其正常卡路里需求量的173%，而且这种过食的情况从实验的第一天一

    直持续到了最后一天。在这7天的研究中，男性志愿者们的体重人均涨

    了5磅(约合2.26公斤)。

    在接下来的3年中，拉维森团队又发表了2项“人类自助餐饮食

    法”研究。36这些研究都使用了自动售货机，受试者有男性、女性、苗

    条者、肥胖者、白人和印第安人。每一项研究中，志愿者都会被关进

    放满免费美味食物的代谢区，而且在没有人要求他们过食的情况下纷

    纷出现了暴饮暴食的过食情况。拉维森称之为机会主义暴食

    (opportunistic voracity)现象。

    这些研究结果十分惊人，因为一般情况下，你很难让一个人连续

    暴饮暴食好多天(想象一下你每一顿都吃平时的2倍量会是什么感

    觉!)。其他一些实验中，研究人员是用钱之类的东西引诱志愿者过

    食，但在这种情况下，志愿者必须强行压抑住越来越明显的呕吐感和

    胃快要撑破的不适感，才能吃下更多的食物。而在拉维森的研究中，那些志愿者是在无人要求的情况下，十分开心地过食。这证明在拉维

    森所创造的实验环境中，人们特别容易突破本能的饮食上限。

    进入大脑

    尤塔拉在离开故乡基塔瓦岛后，因为改变了传统的饮食和生活方

    式而长胖了，与他一样，美国人也是因为生活方式的改变而长胖了。

    我们现在的饮食环境与斯克拉法尼、拉维森的自助餐饮食法研究有许

    多相似之处。为了了解身处如此环境中的过食原因，以及我们为什么

    会在无意或不想要过食的情况下过食，我们必须了解控制我们所有行

    为(包括进食行为)的那个器官：大脑。

    注解：

    [1] 为保护当事人隐私，此处使用化名。

    [2] 根据林德伯格对所有基塔瓦岛民的调查，他是全岛身体质量指数最高的人。

    [3] 以上数据是根据身体质量指数计算的，尤塔拉是28，男性岛民平均值是20。[4] 以免造成误解，这里所说的对健康的影响也有积极的，比如疫苗和抗生素。

    [5] 前者指40到49岁，后者指60到69岁。

    [6] 脂肪、可消化碳水化合物和蛋白质的能量值分别约等于每克9大卡、4大卡和4大

    卡。

    [7] 当然，这要加上以粪便和尿液形式排出的能量；阿特沃特的发现其实仅仅意味

    着，人体没有魔法，它与其他万事万物一样，都遵循着物理定律(它尤其遵守热力学第一定

    律，即能量守恒定律)。

    [8] 新的证据显示，某些饮食，比如极低碳水、极低脂且高蛋白的饮食，可以适度提

    升新陈代谢率，但迄今为止没有任何研究证实，这些影响能有效改变肥胖差异。20

    而且极高

    脂、极高碳水的饮食也有可能加快新陈代谢，令脂肪燃烧速度略微加快。不过，抛开这两种极

    端情况，在严格控制卡路里摄入总量时，饮食结构，包括普通的低碳水、低脂饮食，对体脂的

    影响似乎都差不多。

    [9] 新陈代谢率的增长主要来自增重过程中瘦体重(lean mass，即去脂体重)的增

    长。

    [10] 这些数据之所以粗略，部分原因在于它们并没有考虑到食物浪费量不断增长的事

    实。这就人为地增加了近年来的卡路里摄入量增加值(图3和图4)。这也解释了为什么美国农

    业部的估计值会比另外两种估计值高出那么多。凯文·霍尔就该问题发表过一篇精彩的论文，值得一读。28

    [11] 巴吞鲁日是美国路易斯安那州首府。——译者注2

    选择难题

    聪明的进化决策就是要让生物体具备能做聪明决定的能力，在这一点上，没有任何动物能与人类相提并论。

    瑞典斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所(Karolinska Institute)

    内，斯特恩·格里纳(Sten Grillner)实验室的地下室中摆放着一个

    巨型鱼缸，数十只约1英尺(约合30厘米)长的生物吸附在玻璃缸壁

    上，它们长得像虫，吸盘一样的嘴里是如针般锋利的獠牙。这些噩梦

    般的生物叫七鳃鳗，非常古老，与我们有着亲缘关系(见图6)。七鳃

    鳗及其同类八目鳗被认为是现存最原始的脊椎动物，即进化出了脊

    椎、脊髓和大脑的动物。[1]如今这些七鳃鳗的祖先与人类祖先的分

    化，大概发生于5.6亿年前——在哺乳动物、恐龙、爬行动物、两栖动

    物，甚至大多数鱼类都尚未形成之前——远远早于人类祖先涉足陆

    地。1图6：欧洲七鳃鳗(学名为Lampetra fluviatilis)及其大脑。

    同为脊椎动物，七鳃鳗与我们有着亲缘关系，然而是我们最远的

    远亲。对比它们的大脑与哺乳动物的大脑可发现，作为人类思维基础

    的核心处理回路是所有脊椎动物大脑所共有的。格里纳的研究证明，这些原始生物豌豆大的大脑中有着人类用于决策的组织。[2] 2如果要

    彻底了解自己的进食行为，我们就必须了解大脑决策的基本原理，而

    七鳃鳗是个绝佳的起点。

    选择问题：在复杂环境中如何决策

    想象一下，在某条汽车装配线上有两台工作机器人。当每扇车门

    传送经过时，机器人1号会将其喷成绿色。一扇又一扇，机器人1号重

    复着一模一样的动作，而这也是它唯一能做的事。这种机器人只有一

    项工作、一种能力，不需要做任何决策，因此也不需要具备什么处理

    能力。机器人2号就不一样了，它可以做两件不同的事情：将车门喷成

    绿色，或者红色。机器人2号只有1个喷嘴，因此不能同时喷出两种颜

    色，它必须先选出要喷的颜色。4那么它到底是如何决定要用哪种颜色

    的呢？这一基础性难题叫选择问题，只要同时有多个选择(绿漆或红

    漆)在竞争同一个共享资源(1个喷嘴)，就会产生这样的难题。要解

    决选择问题，机器人2号需要一个“选择器”——具备决定每扇车门最

    适合哪种颜色的功能。

    人类最早的祖先可能就是像机器人1号这样的简单生物，不需要做

    任何选择、任何决策。但这样的情况没有持续多久。一旦进化出可运

    用同一组资源做不止一件事的能力，他们就必须开始选择、开始决策

    ——那些做出了最佳决策的祖先得以将自己的基因传给下一代。[3]比

    如七鳃鳗，它就可以做许多不同的事情：吸附在石头上、追踪猎物、逃离捕食者、交配、筑巢、进食、朝几乎任何方向游动。这些选择中

    有许多是相斥的，因为需要用到同一个身体中的同几组肌肉。因此，就像机器人2号一样，七鳃鳗也面临着选择问题，也需要一个选择器来

    帮助它。

    根据计算神经科学和人工智能领域研究人员的研究成果，有效的

    选择器必须具备以下这些关键属性，这对电脑和大脑来说都是一样

    的。1.该选择器必须能够选出1个选项。如果遇到互斥的选项，比

    如是要逃离捕食者还是交配，这个选择器必须能够选出唯一

    的选项，并允许这只七鳃鳗获取实施这一选项的必要资源。

    2.该选择器必须能够选出适合于特定情况的最佳选项。比如

    说，七鳃鳗若发现了危险的捕食者，就应该逃离。[4]在这种

    状况下还试图交配的七鳃鳗是无法幸存的，也无法将自己的

    基因遗传给下一代。

    3.该选择器必须能够果断地做出选择。即便其中某个选项只

    是比其余选项略好一点，也应该果断地选出这一选项，并完

    全舍弃其余与其互斥的选项。试图一边交配一边逃命的七鳃

    鳗不太可能留下多少后代。

    1999年，谢菲尔德大学的研究人员发表了一篇影响重大的研究论

    文，他们通过神经科学和计算机建模搜集到了许多证据，然后将这些

    证据结合起来，得出结论：实际具有选择功能的结构是基底神经节

    (basal ganglia)，位于人类大脑深处，是很古老的一组结构。5如

    今，该观点已为大多数神经科学家所接受。为了了解这一人类选择器

    的工作方式，我们先从其简化版入手：七鳃鳗的选择器。

    七鳃鳗选择问题的解决之道

    七鳃鳗是如何做选择的？七鳃鳗的基底神经节中有一个关键结构

    ——纹状体(striatum)，大脑其他部位传送到基底神经节的信号大

    都由该结构接收。[5] 6纹状体接收大脑其他区域的“出价”(bid)，每一个出价都代表着一种特定的行为。比如当七鳃鳗大脑中的某一小

    块区域正悄声对纹状体说着“交配”时，另一块可能正咆哮着“逃离

    捕食者!”七鳃鳗无法同时做出这两个动作，因此“让这些行为同时

    发生”的主意必定糟糕透顶。为了避免同时激活多个行为，基底神经

    节处伸出了强大的抑制性连接，用于控制这些区域。[6] 7也就是说，基底神经节默认将所有行为都保持在“关闭”状态。只有当特定行为

    的出价被选中，基底神经节才会关闭这一抑制性的控制开关，允许该

    行为发生(见图7)。你可以将基底神经节想象成一个门卫，门后就是

    肌肉，门卫选择放行某种行为，并将其他行为拒之门外。这就满足了

    选择器的第一个关键属性：它必须能挑出1个选项，然后允许该选项传

    达到肌肉。图7：基底神经节行为选择的一般模型。改动自麦克哈菲(McHaffie)等，《神经科学趋势》

    (Trends in Neurosciences)2005年第28卷第401页。

    这些行为出价多来自七鳃鳗大脑中的同一区域：古皮层

    (pallium)，该结构被认为是负责行为规划的部位。8古皮层分为很

    多小的区域，每个区域负责某一特定行为，比如追踪猎物、吸附在岩

    石上或逃离捕食者。

    人们认为，这些区域具有两大基本功能。第一，在获得基底神经

    节的行动许可后，负责完成相应的行为。举个例子，“追踪猎物”区

    可激活与肌肉相连的下行通路，令七鳃鳗做出追踪猎物的动作。9

    第二，收集有关该七鳃鳗周遭环境与内部状态的信息，该功能决

    定了这些区域向纹状体出价时的信号强弱程度(见图7)。[7] 10举个

    例子，如果捕食者近在眼前，“逃离捕食者”区向纹状体发出的出价

    信号就会很强，而“筑巢”的出价信号就会变弱。如果七鳃鳗饿了，眼前又有猎物，那么“追踪猎物”的出价信号就会强于“吸附在岩石

    上”的出价信号。

    古皮层的每一个小区域都在试图完成自己的特定行为，都在同所

    有与其目标相斥的区域竞争。每一个出价信号的强弱都代表了该行为

    在特定时刻对生物体而言的价值高低，而纹状体的工作很简单：选出

    信号最强的那个。这就满足了选择器的第二个关键属性——必须能够

    选出适合于特定情况的最佳选项。

    纹状体会在选出最强出价信号的同时，拒绝掉其他的竞争出价。

    因此，一旦“逃离捕食者”的出价获胜，“吸附在岩石上”“追踪猎

    物”等的出价就会被拒。这就满足了选择器的第三个关键属性——必

    须能够果断地选出1个选项，并拒绝它的所有竞争者。

    古皮层的每一个区域都会伸出连接，与纹状体的某一特定区域相

    连；纹状体也会(通过基底神经节上的其他区域)伸出连接，与古皮

    层相连，而且连接点就是古皮层的连接发出点。这意味着古皮层的每

    一个区域都与纹状体形成了彼此相连的回路，每一个回路控制着一个

    特定的行为(见图7)。11举例来说，七鳃鳗大脑中存在着追踪猎物的

    回路、逃离捕食者的回路、吸附在岩石上的回路等等。古皮层的每一

    块区域都在持续不断地向纹状体低语着，求取着激发行为的许可，而

    纹状体总是遵循着它的默认设置，说着“不行!”只有在适当的情况下，低语才会转为咆哮，纹状体才会允许其调用肌肉，完成目标动

    作。正是如此，七鳃鳗才得以对周遭环境及其内部状态做出适宜的反

    应。[8]

    鉴于此，我们可以将七鳃鳗古皮层的每一个单独区域都想象成一

    台选项生成器(option generator)，每台选项生成器都负责一个特

    定的行为，而且持续不断地与互斥的选项生成器竞争着肌肉的使用

    权。在任何时刻，都是只有出价信号最强的选项生成器能够在竞争中

    取胜。基底神经节会对这些出价进行评估，判断出谁的信号最强，然

    后在允许胜者调用肌肉的同时，拒绝掉与其竞争的其他所有选项生成

    器(见图7)。正是这样的过程让七鳃鳗得以逃命、避开捕食者并幸存

    下来，将自己的基因传给下一代。

    哺乳动物选择问题的解决之道

    大多数人都认为，人脑要比七鳃鳗的大脑复杂一点。没错，其实

    是复杂很多。在地球上，哺乳动物区别于大多数其他生物的特点之一

    就是我们神经系统的高度复杂性，得益于此，我们才能做出许多令人

    拍案叫绝的睿智决断。要了解我们这一大功率型号的大脑有多大用

    处，不妨看看它会吞噬掉多少能量。人类大脑仅占体重的2%，但所消

    耗的能量占了人体总能耗的15。13是进化让我们背负了这样一个饕餮

    般的“累赘”，而这一事实恰恰证明了它的重要性。聪明的进化决策

    就是要让生物体具备能做聪明决定的能力，在这一点上，没有任何动

    物能与人类相提并论。图8：人脑。图9：构成人脑基底神经节的神经核。纹状体由2个神经核构成，即尾状核(caudate

    nucleus)和豆状核(putamen)。

    那么七鳃鳗的大脑与人脑之间到底有何关联？这正是卡罗林斯卡

    研究所研究员斯特恩·格里纳及其前研究生马库斯·斯蒂芬森-琼斯

    (Marcus Stephenson-Jones)打算回答的问题。在前人研究成果的基

    础上，他们对比了七鳃鳗基底神经节与哺乳动物基底神经节的解剖结

    构与功能(图9描绘了人类基底神经节)。14他们的研究结果十分出人

    意料：尽管有着5.6亿年的进化差距，七鳃鳗的基底神经节与哺乳动物

    (包括人类)的基底神经节惊人相似。它们有着相同的区域，区域间

    的组织方式和连接方式也一模一样。这些区域内有具备相同电性质的

    神经元，神经元间通过相同的化学信使彼此传递信息。15格里纳和斯蒂

    芬森-琼斯根据这些研究成果得出了惊人的结论：“基底神经节电信号

    通路的所有细节几乎都是在大约5.6亿年前便已形成。”16斯蒂芬森-琼

    斯补充道：“进化过程中，脊椎动物确实一直使用着大脑中的这一基

    础结构，它是七鳃鳗、鱼、鸟、哺乳动物甚至人类做决策时的常用结

    构。”在进化的赛场上，我们的祖先早在5.6亿年前就已击出了本垒

    打，时至今日，我们仍佩戴着他们于远古海洋中所形成的这一“硬

    件”。

    七鳃鳗能够做出许多不同类型的选择，但数量上与人类相去甚

    远。我们面临着许多七鳃鳗无法解决的选择问题，比如晚餐吃什么，如何还房贷。显然，在大脑这一硬件方面，我们与七鳃鳗有着重大区

    别，正是这些区别让我们得以理解这个世界，得以做出选择。不过，若人类和七鳃鳗的决策能力真的天差地别，那么我们的基底神经节为

    何会如此惊人的相似呢？格里纳和斯蒂芬森-琼斯给出了一种解释：有

    一种进化过程叫联适应(exaptation)。17适应(adaptation)是形成

    新特性的过程，比如可以在空气中呼吸的肺和具有四个心室的心脏。

    与适应不同，联适应是为业已存在的特性增加新的功能，比如扩大基

    底神经节的决策范围，让其能够控制其他更为高级的决策类型。格里

    纳和斯蒂芬森-琼斯提出，早期脊椎动物的基底神经节就已经具备非常

    出色的决策能力，因此也没有任何需要通过进化推倒重来之处。我们

    只需要在其原有基础上扩建即可。

    对人类来说，纹状体接收到的信号大都来自大脑皮层(cerebral

    cortex)，它是由古皮层进化而来，当时的古皮层与如今七鳃鳗的古

    皮层类似。大脑皮层对解决高级选择问题至关重要。没有它，你仍然

    可以做许多基础性的决策，这些决策都是受大脑更深层、更古老的区域所控制，[9]但你无法解决如何还房贷这类的问题。与其他动物相

    比，人类的大脑皮层要大得多，我们之所以拥有非凡智慧，它发挥了

    关键作用。相比之下，七鳃鳗的古皮层就显得简陋多了，是最基础的

    “型号”(见图10)。[10]这也是七鳃鳗没有房贷要还的原因之一。图10：七鳃鳗、青蛙、大鼠和人类的大脑，深色部分为大脑皮层(或古皮层)。

    根据大脑皮层传递给纹状体的主要信息可知，自我们与七鳃鳗的

    祖先分化以来，人类基底神经节的功能已极大地拓展了。事实证明，大脑皮层不仅会传递信息给基底神经节，也会接收其反馈，正如七腮

    鳗的古皮层一样。[11]这些交互的连接也构成了回路，连接着大脑皮层

    的特定区域，而每一块区域都是1台选项生成器。事实上，哺乳动物身

    上有许多类似的回路，将基底神经节与许多脑区相连，这些区域控制

    的不仅有运动，还有动机、情绪、思维、联想等不计其数的其他过

    程。19

    在进化历程中，联适应过程令基底神经节的基本决策单位数量倍

    增，并将它们与复杂的新选项生成器连接起来。这些新的选项生成器

    能够生成复杂得多的选项，并以更先进的方式计算选项的价值。除了

    行为决策外，人类的基底神经节还可以决定我们如何感觉，以及思考

    什么、说什么，还有——回到我们当前的主题——吃什么。

    基底神经节说：去餐厅

    若将某一行为分解至最基础的单位，你就会发现该行为有多复

    杂，它的完成需要许许多多相关联结构的协调合作。“去餐厅用餐”

    这个目标看似简单，但你首先必须产生吃的动机，其次必须决定去哪

    里用餐以及如何抵达目的地，然后必须正确控制自己的肌肉系统，帮

    你顺利抵达目的地，顺利将食物放进嘴里。这可比机器人2号的任务要

    有挑战性得多，因为其中涉及的每一个过程都需要做选择。这些涉及

    动机、认知以及运动神经的任务都是由不同脑区处理的，只是它们配

    合得天衣无缝，我们才鲜少意识到它们彼此之间是多么不同。大脑究

    竟是如何令这些决策如此协调的呢？

    关于这个问题，我们是不可能得到确切答案的，因为我们不可能

    像对待其他物种一样，对人脑也进行详尽的侵入性研究。不过，研究

    人员基于各种各样的科学线索，提出了一个令人信服的假说。为了了

    解这一假说，我请教了谢菲尔德大学的研究员彼得·雷德格雷夫

    (Peter Redgrave)和凯文·格尼(Kevin Gurney)，他们对基底神

    经节决策功能的发现做出了关键性的贡献。他们是如此对我解释的：

    假设你已经有一段时间没吃东西了。为了活下去，你的身体需要

    能量，吃便会成为有价值的行动。那么，要如何完成这一行动呢？首先要产生吃的动机。纹状体的腹侧(底部)负责在彼此竞争的动机和

    情绪中做出选择。[12] 20“那些都是动机通道，负责选出高级目

    标。”雷德格雷夫解释道，“你饿吗？渴吗？恐惧吗？有情欲吗？冷

    吗？热吗？”代表饥饿、口渴、恐惧、情欲、寒冷和炎热的选项生成

    器都会向腹侧纹状体出价，彼此竞争得以表达的机会。此时你缺少的

    是能量，因此饥饿选项生成器发出的出价信号非常强烈(这是一个潜

    在的陷阱，我们之后会探讨到)，这帮它赢下了竞争，得到了表达自

    己的许可。这时你才开始产生饥饿感。

    一旦饥饿选项生成器胜出，你就有了吃的动机，它会激活大脑皮

    层中其他的相关选项生成器，这些选项生成器会决定你如何获得食

    物，或者为此制订出一个大概的计划。21它们将分别代表冰箱、比萨饼

    外卖、街边餐馆和城镇另一端的高档餐厅，向背侧(顶部)纹状体出

    价竞争。正如饥饿出价信号的强弱取决于与你身体能量状态有关的信

    息一样，各种用餐方案出价信号的强弱也取决于与该选择相关的信

    息：你上次吃到该食物时的感觉，其他人对该食物的评价，要吃到它

    得花费多少功夫，以及它有多贵。判断后的结果是，城镇另一端那家

    餐厅真的很棒，但你并不想开车。你冰箱里的食物是最便宜的，但还

    得自己动手做。街边餐馆又近又便宜，因此它的出价信号最强，赢得

    了竞争。

    现在计划有了，要如何实施呢？走路去？骑自行车去？开车去？

    还是乘公车去？“街边餐馆”选项生成器又会在大脑皮层中揭开新一

    轮竞争的序幕，走路、骑自行车和乘公车的选项生成器会向背侧纹状

    体发出竞争信号。你想要呼吸新鲜空气，也想要尽快抵达餐馆，因此

    骑自行车这一选项胜出。骑上自行车之后，要如何让它前进？是挥

    手、扭动脚趾、摇头晃脑，还是踩踏板？答案虽然显而易见，但仍需

    运动神经脑区在这几个竞争选项中做出抉择。踩踏板的出价信号最

    强，因此你能跳上自行车，骑着它前往餐馆。图11用图表的形式展示

    了这一过程，图12则展示了相关信号在大脑中的传输过程。图11：用餐前的一系列决策过程。首先，大脑感觉到身体能量储备低，因此“饥饿”选项生成

    器的出价打败了其他可能动机。然后，“饥饿”选项生成器在认知功能区启动了关于如何取得

    食物的竞争，紧接着，认知功能区的选项生成器又在运动神经功能区启动关于应采取何种适宜

    行动的竞争。图12：大脑中的决策过程。首先，前额叶皮质(prefrontal cortex)区域向腹侧纹状体出

    价，让其选出一个目标。然后，大脑皮层认知功能区向内侧纹状体(medial striatum)出

    价，让其选出一个行动方案。最后，大脑皮层运动神经功能区向背侧纹状体出价，让其选出要

    采取的行动。

    在你骑车去餐馆、按菜单点菜以及用餐的过程中，还涉及许多选

    择，这里就不再赘述了。关键是，普遍观点认为，我们的许多行为都

    是大脑动机、认知和运动神经功能区内一连串竞争的结果。22获胜的动

    机会在能满足该动机的认知功能区启动后续竞争，紧接着，认知功能

    区会在运动神经功能区启动新的竞争，该区域负责调动身体完成认知

    功能区制订的行动计划。每一个出价的信号强弱都取决于个体的经

    验，及其内部和外部的刺激，基底神经节只会允许出价信号最强的选

    项表达出来。这是一个无意识的过程，我们只能在某个出价被选中之

    后，才意识到它的存在。[13]这与(绪论中探讨过的)丹尼尔·卡尼曼

    的看法一致，即大脑中的大多数活动，包括许多决策过程，都是无意

    识的。

    许多我们认为不起眼的行为，比如给车加油或洗碗，其实都涉及

    极其复杂的过程。对此，人工智能研究者有着切身的体会，他们深知

    即便是很基本的目标导向行为，要复制出来也是困难重重。正因如

    此，如今的计算机虽精于计算，但并不擅长独立进行复杂决策。从中

    也能看出我们平时有多么不把复杂的大脑功能当回事了。

    没有思维的人

    为了解释清楚基底神经节在决策过程中的关键作用，我们先来考

    虑一下若它们无法正常工作会发生什么。

    事实证明，有几种疾病与基底神经节有关。最常见的是帕金森

    病，该病的成因就是基底神经节中黑质(substantia nigra)部位细

    胞逐渐减少。23这些细胞会与背侧纹状体相连，并在背侧纹状体中产生

    多巴胺(dopamine)，而多巴胺是一种化学信使，对纹状体功能的正

    常发挥至关重要。多巴胺非常神奇，又饱受误解，这一点将在下一章

    详细探讨，而它与我们目前这一主题最相关的功能就是增加行为被采

    纳的可能性。

    当纹状体中的多巴胺水平升高(比如因摄入可卡因或安非他命)

    时，小鼠(和人类)的活动量往往会大增。24多巴胺水平升高必然会让

    基底神经节对外来出价信号更为敏感，从而降低激活运动的门槛。图13显示，当小鼠的多巴胺水平因摄入可卡因而骤增后，它的运动(走

    和跑)情况发生了惊人变化。图13：可卡因对小鼠运动状况的影响。线条代表小鼠20分钟里在笼中的运动轨迹。两只小鼠先

    被注射了生理盐水(无可卡因，见上面两图)，两天后被注射了含有可卡因的生理盐水(有可

    卡因，见下面两图)。请注意被注射可卡因后小鼠运动量的显著增加。图片来自美国国家药物

    滥用研究所(US National Institute on Drug Abuse)的罗斯·麦克德维特(Ross

    McDevitt)。

    相反，当多巴胺水平降低时，基底神经节对外来出价信号的敏感

    性会下降，激活运动的门槛随之升高。在这种情况下，动物就会倾向

    于静止不动。最极端的例子来自华盛顿大学神经科学研究员理查德·

    帕米特(Richard Palmiter)所制造的多巴胺缺乏症小鼠。因为完全

    没有多巴胺，这些小鼠几乎是一整天都趴在笼子里一动不动。“如果

    你将一只多巴胺缺乏症小鼠放到餐桌上，”帕米特解释道，“它只会

    趴在那里，一动不动地看着你，对周遭的一切全然无动于衷。”当帕

    米特的团队用化学手段将多巴胺还给这些小鼠后，它们开始疯狂地暴

    饮暴食、乱窜，直至多巴胺耗尽。

    对于帕金森病患者来说，黑质神经元的逐渐减少导致背侧纹状体

    区域内的多巴胺水平降低。背侧纹状体负责做运动选择，尤其是常见

    的运动模式选择，当它对运动神经功能区的出价信号越来越不敏感

    时，运动选项生成器得到调用肌肉许可的难度也就越来越大。25帕金森

    病患者会有开始及完成运动的困难，尤其是一连串相关运动的开始和

    完成。病情严重的帕金森病患者几乎是完全丧失了开启运动的能力，该现象被称为运动不能症(希腊语名为“akinesia”，意思是“无运

    动”)。

    万幸的是，现代医学研发出了有助于减缓帕金森病运动功能障碍

    恶化速度的药物。大多数此类药物都用于增加大脑中的多巴胺信号传

    送量。其中最有效也最常用的药物是多巴胺前驱物[14]左旋多巴(L-

    dopa)。口服左旋多巴后，它们会进入血液循环，部分会进入大脑。

    一旦进入大脑，它们会被生成多巴胺的神经元吸收，并转化为多巴

    胺。尽管目前还无法令黑质中减少的细胞再生，但左旋多巴可以让剩

    下的细胞，甚至可能让原本不含有多巴胺的细胞生成更多的多巴胺，以补充不足。[15]多巴胺水平升高会让背侧纹状体对运动神经功能区的

    出价信号更为敏感，让患者可以再一次更为正常地行动。26

    与其他许多药物一样，左旋多巴是个钝工具。对于帕金森病患者

    而言，他们的背侧纹状体确实需要更多的多巴胺，但其他脑区并不需

    要。当患者服用左旋多巴时，整个大脑中能生成多巴胺的神经元都会

    如海绵般地吸收左旋多巴，并将其转化为多巴胺，包括负责为腹侧纹状体、腹侧被盖区(VTA)提供多巴胺的神经元。这会导致腹侧纹状体

    的多巴胺水平异常升高。

    正如前文提到过的，腹侧纹状体主要控制动机和情绪状态。与背

    侧纹状体类似，腹侧纹状体内多巴胺水平升高会令其对外来出价信号

    更为敏感，增加其激活动机和情绪状态的可能性。左旋多巴疗法的常

    见副作用也确实有情绪激动、性欲亢进、强迫行为以及上瘾行为等，例如赌博、无节制购物、滥用药物、暴饮暴食等等。27这些行为都是人

    们无法控制自己基本冲动的表现，因此都属于冲动控制障碍(impulse

    control disorders)。腹侧纹状体对输入的出价信号太过敏感，让不

    适宜的选项生成器得到了控制权。此外，腹侧纹状体多巴胺水平过高

    还可能导致某些神经回路活动异常活跃，产生上瘾行为和强迫行为，这一点会在下一章详细探讨。

    有些基底神经节疾病还要更神奇。有个叫吉姆(Jim)的人，过去

    是个矿工，57岁时因诸多异常症状住进了精神病院。[16] 28他的病例

    中记载着：

    在入院前3年中，他日益沉默寡言，缺少自发的行动。入

    院前的那个月，他病情恶化，开始大小便失禁，对提问只能

    回答是或不是，无外界刺激的话会一动不动地坐着或站着。

    只有在刺激下，他才会进食，有时候，餐盘都空了，他还会

    继续重复放勺子进嘴里的动作，该行为的持续时长有时会达

    到2分钟。类似地，如果无人叫停，他还会反反复复地冲厕

    所。

    吉 姆 患 了 一 种 罕 见 疾 病 —— 意 志 缺 乏 症 ( 希 腊 语 名 为

    “abulia”)[17]。意志缺乏症患者可以对提问做出反应，在外界刺激

    下也可以完成特定任务，但他们无法自发地产生动机、情绪和思维。29

    重度意志缺乏症患者若独自坐在空房间中，除非有人进来，否则他们

    会一直一动不动。若有人问他们在想什么，有什么感觉，他们会回

    答：“没有。”意志缺乏症患者自然也没有什么进食的动机。意志缺乏症往往与基底神经节及其相关回路的受损有关，[18]服用

    能增强多巴胺信号的药物往往疗效不错，此类药物之一是溴麦角环肽

    (bromocriptine)，这也是治疗吉姆的药物：

    他开始每日服用5毫克溴麦角环肽，然后按5毫克递增，直至分次剂量达到55毫克这一最大值。他第一次出现自发行

    动是在服药剂量增至20毫克时，他在无人要求的情况下自己

    穿了衣服。30毫克时，他开始主动与其他患者聊天，不过，每一天的状况起伏很大。随着服药剂量增加，他开始自发地

    盥洗、穿衣和进食，而且不会重复无意义的行为。尽管他有

    时还会回到治疗前的状态，但当服药剂量达到最高值时，这

    样的情况就十分罕见了，他也基本可以独立完成日常生活所

    必需的活动了……

    研究人员认为，与意志缺乏症相关的大脑损伤会令基底神经节失

    去对出价信号的敏感性，即便是最恰当的情绪、思维和动机也无法得

    到表达(甚至是无法进入意识中)。能增强多巴胺信号的药物可以提

    高纹状体对出价的敏感性，让一些意志缺乏症患者恢复自发感受、思

    考和运动的能力。

    这与过食有何关系？

    我们现在已经对大脑的决策过程有所了解，可以进一步了解它关

    于吃什么和吃多少的决策过程了。吃是一个复杂行为，必须有动机、认知、运动神经层面的协调决策。不过，触发这一连串行为的基本导

    火索是动机。吃的动机可以源自多个不同脑区，它们会对不同的信号

    做出反应。比如说，我们基本可以确定，能产生饥饿感的选项生成器

    与让你在大餐后吃甜点的选项生成器不同，也与让大胃王乔伊·切斯

    特纳特(Joey Chestnut)在10分钟内吃下69个热狗，从而赢得国际吃

    热狗大赛(Nathan’s Hot Dog Eating Contest)冠军的选项生成器

    不同。即便如此，若没有动机，就根本不会有吃这个行为。

    下一章我们将深入探究引发我们进食，尤其是过食动机的大脑回

    路。是哪些大脑回路在刺激我们过食？是什么信号催生了这样的动机？我们可以如何应对？我们还是会从基底神经节入手来探究这些结

    构是如何促使我们认识食物、渴望食物，甚至是对食物上瘾的。

    注解：

    [1] 严格说来，七鳃鳗并没有脊椎(脊柱)，但它们有脊髓和大脑。普遍的观点是：

    它们原本是有脊椎的，只是在后来的进化过程中退化掉了。

    [2] 令人难以置信的是，基底神经节最古老的结构可能形成于脊椎动物出现前，因为

    研究者已经在苍蝇的大脑中发现了类似的结构。3

    人类祖先用大脑进行决策的历史已经非常久

    远了。

    [3] 最早的“决策”并不需要神经元或大脑的参与，正如今天的细菌，它们也可以做

    一些简单的决策。比如说，许多细菌都可以朝食物源移动，都可以远离有害的化学物质，该行

    为叫趋化性(chemotaxis)。它们能够根据周遭信息“决定”游往哪个方向对自己最有利。

    [4] 成年七鳃鳗的食物就是其可以吸附并寄生的鱼类。它们会用满口的獠牙刮下宿主

    的肉来吃，这往往会最终导致其宿主的死亡。我说过的，它们是噩梦!

    [5] 纹状体常被分为两部分：背侧纹状体(上部)和腹侧纹状体(下部)，后者也常

    被称为伏隔核(nucleus accumbens)。它们在选择过程中发挥着不同作用，这一点我们后面

    会再探讨。

    [6] 伸出连接的是苍白球和黑质的部分区域。

    [7] 神经元对纹状体的放电强度代表了其出价信号的强弱。“在大脑中，”格里纳的

    前研究生马库斯·斯蒂芬森-琼斯说，“价值评估看的是神经放电的强度。”

    [8] 基底神经节的工作方式与工程师独立设计的决策系统的工作方式惊人相似，后者

    也是将各种相互竞争的选项进行对比，选出最适合当前复杂状况的那一项。12

    这表明，这种竞

    争式决策策略可能是普遍适用的最优决策方式。

    [9] 即便移除了大鼠等哺乳动物的大脑皮层，它们也能做出一些最基本的行为!比如

    吃、走、交配和学习完成简单的任务。18

    不过，它们将难以应对更为复杂多变的情况。

    [10] 与哺乳动物的大脑皮层相比，七鳃鳗的古皮层十分微小，而且二者的细胞结构也

    不同。

    [11] 这些连接会以丘脑(thalamus)为媒介，转接回大脑皮层。

    [12] 这一区域又名伏隔核，是个声名狼藉的脑区，下一章会讲到。需要指出的是，腹

    侧纹状体和背侧纹状体有部分功能重叠，为避免问题复杂化，本书会将它们当作两个独立脑区

    对待。

    [13] 许多神经科学家认为，只有在大脑无意识区域做出决策后，我们才能意识到该决

    策的存在。雷德格雷夫说：“这些观点真的、真的会给你一种细思极恐的感觉。你只能在决策

    做出后，而非做出前意识到它的存在。你脑海中有那么多彼此竞争的选项，但只有一个胜出

    者，而你只会意识到那个胜出者的存在。”“细思极恐”之处在于，如果所有决策都是在无意

    识中做出的，那么自由意志就是空谈，我们根本没有自主选择权。

    [14] 前驱物(precursor)是指合成某物质的前体物质或原料。——译者注

    [15] 雷德格雷夫指出，其他神经元(比如正常情况下负责生成血清素的神经元)也可

    能会吸收左旋多巴，并将其转化为多巴胺，释放到纹状体中，减轻帕金森病的症状。

    [16] 病例中没有给出吉姆的真名。

    [17] 也叫“精神运动不能症”(psychic akinesia)。

    [18] 此类损伤的常见原因是一氧化碳中毒；基底神经节似乎对一氧化碳格外敏感。3

    诱惑的化学反应

    真正令人担忧的是，现代食品技术可以将食物的强化作用最大化，令其远比以往任何时候都更为诱人。

    你刚刚离开母亲的子宫，来到充斥着陌生人、明亮光线和机器的

    医院病房。眼前纷繁复杂的景象与五花八门的感官信息令你困惑不

    已，开始哭泣。此时此刻，哭是你会的为数不多的几件事情之一，就

    像吮吸一样，是你的少数本能行为之一。不过，在未来的生活中，你

    会产生新的欲望，培养出新的能力，比如玩积木、阅读文字、打棒

    球、亲吻他人、工作、获取和吃掉每日的食物。这样惊人的行为转变

    源自一种我们往往习以为常、不加重视的现象——学习。学习是获取

    新知识、新技能、新运动模式、新动机和新偏好的过程，也是强化旧

    有这一切的过程。事实证明，学习，尤其是这一机制对我们特定觅食

    动机的影响，是我们哪怕判断力提高后仍然会过食的关键原因之一。

    要学习，你必须先有个目标。若是没有目标，你就无法判断哪种

    行为更有价值，也就无法判断应该培养哪种行为。从进化的角度来

    说，任何生物体的终极目标都是最大化其生殖成功率：尽可能多地繁

    衍优质后代，而这些后代也会继续该过程。[1]不过，这可不是我们狼

    吞虎咽一碗麦片时考虑的目标；事实上，我们鲜少，甚至根本不会意

    识到这一目标的存在。我们能意识到的是各种各样的短期目标，它们

    都是自然选择固定在我们大脑中，为生殖成功这一终极目标服务的。

    对大多数动物来说，这些目标包括获取食物和水、交配、寻找远离危

    险的安全之所，以及寻求身体上的享受。作为比其他大多数动物都更

    为复杂、更具社会性的存在，人类还追求社会地位和物质财富(这一

    点并非人类所独有；许多社会性动物，包括黑猩猩，都会用恩惠、性

    和暴力来获取更高的社会地位)。吃、喝、做爱、寻求安全与舒适、被喜爱等目标都是催生动机和驱使学习的基本动力。食物对生存繁衍

    来说至关重要，因此，它也往往是非常有影响力的老师。

    一听到学习这个词，我们往往会联想到自己埋首课本，吸收各种

    知识的样子，但学习远远不仅如此，我们所做、所思、所感的一切，几乎都是在某个时刻或有意或无意地习得的。2004年，位于马里兰州

    巴尔的摩的美国国家药物滥用研究所动机与上瘾研究员罗伊·怀斯

    (Roy Wise)发表了一篇综述性论文，提出了以下观点：1

    大多数目标导向型动机都是习得的，包括在饥饿时找吃

    的，在口渴时找水喝。多数新行为的形成都源自原本随机的

    行为的选择性强化，而该强化是在外界恰当刺激的引导和驱

    动下完成的。

    举个例子。有个婴儿，他面前坐着一只猫，他想要抓住猫尾巴。

    他的肢体还不够协调，多数时候都只是在四处瞎扑腾，有时能摸到猫

    尾巴，但又抓不住。突然，他碰巧用对了胳膊和手，短暂地抓住了猫

    尾巴。在意识到刚刚有好事发生后，他的大脑会增加该行为发生的可

    能性，因此，等下一次他还想抓住猫尾巴时，他便会重复这次成功的

    动作。经过练习，他的大脑会不断改进这一动作，直到他可以随心所

    欲地吓唬猫咪。一般来说，当有好事发生时，大脑会记住这一好事发

    生前一刻的大脑活动模式，并提高未来这一活动模式重现的可能性。

    用上一章的逻辑来说，就是增强成功过的选项生成器的出价信号。

    从外在表现来看，当某种行为实现了目标，它未来重现的可能性

    就会增加——它被强化了。早在1905年，著名的美国心理学家爱德华

    ·桑代克(Edward Thorndike)就描述过这一强化现象：“在特定情

    况下能产生满意结果的行为都会与该情况产生关联，当这一情况再次

    出现时，该行为再现的可能性也会增加。”2在我们的一生中，通过经

    验的累加，我们会不断提升自己实现目标的能力，而强化是其中最简

    单也最有效的方法之一。

    为进一步阐明，我们再以你要找食物吃为例。为了消除饥饿感，你激活了代表街边餐馆、骑上自行车和踩踏板的选项生成器。这是让你抵达餐馆所需的动机、思维和运动模式。现在假设你到了餐馆，食

    物也真的美味——好得超乎预料。你非常高效地完成了自己的进食目

    标，因此帮助你抵达餐馆的选项生成器会得到强化，当你再次感到饥

    饿时，你就更可能产生去那家街边餐馆的欲望，而且更可能选择骑自

    行车前往。你会开始享受去那家餐馆的想法，享受那家餐馆的环境和

    气味。你去那家餐馆的行为就会被强化。

    三种层次的决策过程都由学习塑造：动机、认知和运动。它们都

    是做出有效目标导向行为所必需的过程，因此也都会得到强化。强化

    过程完全是在无意识层面完成的，它的形成早于我们与七鳃鳗共同祖

    先的诞生。

    学习也有逆向作用的效果。若某种行为的结果是不好的，那么个

    体下次再做出这种行为的可能性就会降低。举个例子，如果你在那家

    街边餐馆吃完饭后食物中毒了，那么你再去那里吃饭的可能性就会降

    低。3你不会再在饥饿时产生去那家餐馆的欲望，去那里用餐的想法，以及那家餐馆的环境和气味，甚至可能让你产生厌恶作呕的感觉。这

    就叫作负强化作用(negative reinforcement)。

    要开启强化过程，就必须有教学信号(teaching signal)，该信

    号会根据经验改变基底神经节回路的活动，这样一来，好的反应会被

    强化，坏的反应会被摈弃。大多数研究者认为，大脑的教学信号就是

    神奇的多巴胺分子。[2]

    诱发学习的化学物质

    马里兰州巴尔的摩的美国国立卫生研究所博士后研究员罗斯·麦

    克德维特(Ross McDevitt)，轻轻将一只小鼠放进了透明的塑料笼

    中，并将一根细光缆接入小鼠头上的微型连接器。麦克德维特运用的

    是光遗传学(optogenetics)这一尖端技术，能定向刺激小鼠腹侧被

    盖区(VTA)中的细胞。上一章说过，VTA这一脑区会伸出含多巴胺的

    纤维，与大脑的主要动机功能区相连，即腹侧纹状体(见图14)。当

    这些纤维释放多巴胺时，它们会改变腹侧纹状体及其相关脑区的细胞

    活动，对行为产生巨大影响。之前我们提过，多巴胺整体水平的升高

    会增加所有选项生成器得到表达的可能性——不过，它还有其他更为

    精妙的作用。其实，多巴胺是强化作用的核心要素。图14：腹侧被盖区与腹侧纹状体间的多巴胺释放连接。该通路对强化学习和动机至关重要。

    麦克德维特此番实验设置的最终效果是，只需轻按开关，就可向

    腹侧纹状体释放大量多巴胺，如此一来，就可清楚看到该通路对学习

    和动机的惊人影响力。

    鼠笼内有一个小盒子，每当小鼠将鼻子伸进盒中，它头上的光缆

    就会有光通过，光会照射到它的腹侧被盖区神经元，刺激它们向腹侧

    纹状体及其相关脑区释放大量多巴胺。不过，在实验开始时，小鼠对

    这一切是不知情的。刚进入笼中时，这个小盒子对它来说毫无意义。

    它对这个盒子并没有特别喜爱，会伸鼻子进去纯粹出于一时的好奇。

    不过，每次伸鼻都能给它带来强烈的快感，宛如同一时间既吃到了巧

    克力、做了爱，还赢了彩票。

    不用太久，它的伸鼻行为就会越来越频繁。“我们发现，”麦克

    德维特说，“小鼠会为之疯狂。它们会爱上那个盒子。”尽管一开始

    的伸鼻是出于好奇，但最终，它们懂得了那个小盒子非同寻常的重要

    性。最终，这些小鼠们的伸鼻次数会达到每小时800次——基本无视了

    笼中其他的一切。其他实验室的实验甚至发现，小鼠为获得腹侧被盖

    区刺激而伸鼻的次数可多达每小时5000次，也就是每秒钟多于1次!4

    换言之，腹侧纹状体中的多巴胺具有高度强化性。

    从细胞层面来看这一过程的发生，其实是多巴胺作用在刚刚活跃

    过的基底神经节回路上，提升了这些回路未来再次被激活的可能性。5

    因此，无论你正在做什么，只要这时有多巴胺释放，当未来出现相同

    情况时，你重复当前行为的可能性就会升高。腹侧被盖区通常会说：

    “我喜欢刚刚的行为；我将释放一点多巴胺给腹侧纹状体，确保该行

    为下次还会出现。”

    尽管麦克德维特用的是直接刺激腹侧被盖区的方法，诱发了比较

    极端的强化作用，但此类强化过程其实是每天都在我们大脑中自然上

    演的。当你完成吃下一个三层培根芝士汉堡的目标后，多巴胺会短时

    间内大量释放，强化你的“成功”行为。6多巴胺就是用这种方式教导

    我们该如何感受、思考和行动才能完成大脑中的固有目标的——这与

    我们理性的有意识大脑是否支持这些目标无关。腹侧纹状体中的多巴

    胺对学习动机的形成格外重要，比如学习该渴望及回避哪些食物的动

    机。动物是如何学会将中性信号与食物联系起来的呢？俄罗斯生理学

    家伊万·巴甫洛夫(Ivan Pavlov)是率先研究该问题的研究者之一，而在他完成初步实验的半个世纪后多巴胺才被发现。巴甫洛夫团队研

    究的是狗的消化过程，他很快发现，这些实验犬一看到食物就会流口

    水——这一观察结果可以得到很多养狗人的证实。他还注意到，只要

    稍加刺激，即便没有任何食物，也能让这些实验犬分泌唾液。它们已

    经学会将巴甫洛夫的出现与食物联系在一起了。

    后来，巴甫洛夫团队还发现，若他们坚持每次都先摇铃后喂食，那么最终，这些实验犬只要听到铃响就会分泌唾液。7它们已学会将铃

    声与食物的送达联系在一起了，因此，原本中性的声音信号就有了更

    为重要的意义。麦克德维特的小鼠也是经历了这样的过程，那个可以

    把鼻子伸进去的盒子原本是很无趣的，但因它反复与诱人的奖赏(腹

    侧纹状体中的多巴胺)产生关联，小鼠们便习得了它的重要性。

    多巴胺：令人快乐的化学物质？

    你也许听说过，多巴胺是“令人快乐的化学物质”，它会在

    我们赢下赛跑、做爱、吃巧克力或吸食强效纯可卡因时引发神经

    化学的亢奋，让我们产生快感。尽管这个观点在科普写作中常

    见，但在科学界，这样的观点已经过时很久。其实，多巴胺的释

    放与快乐的体验并非总是同时出现。实验显示，动物似乎没有多

    巴胺也能感觉到快乐，对人的研究也支持了这一观点。8快乐与一

    类叫内啡肽(endorphins)的化学物质更为相关，尽管这类物质

    可能只是带来快乐体验的要素之一。在纹状体内，内啡肽往往是

    与多巴胺同时释放。9总而言之，多巴胺是“诱发学习的化学物

    质”而非“令人快乐的化学物质”。

    如 今 ， 我 们 称 该 过 程 为 巴 甫 洛 夫 条 件 反 射 ( Pavlovian

    conditioning)，我们之所以只是看到电视上的可乐图像，只是尝到

    一点冰激凌的味道或只是闻到了炸薯条的气味就会产生欲望，就会分

    泌唾液，正是因为该反射的存在。当你(在多巴胺的帮助下)习得

    “炸薯条的外观和气味预示着你的胃将得到一份富含脂肪和淀粉的奖

    赏”，那么这些感官信号的重要性就会增强，当它们再次出现，你就会产生吃炸薯条的动机。不过，对我们来说并非所有食物都这般诱

    人。为什么呢？

    追寻卡路里的大脑

    我们已知食物可以成为强大的强化物，有力控制我们的行为。不

    过，不同食物的强化作用是不同的。比如，抱子甘蓝就远没有冰激凌

    那么诱人。为了了解我们过食的原因，我们需要先回答一个基本问

    题：食物的强化作用到底从何而来？第一章我们提到过“自助餐饮食

    法”的发明者安东尼·斯克拉法尼，他的大部分职业生涯都致力于回

    答该问题，他也确实取得了了不起的进展。

    假设你实验室中的普通实验大鼠对樱桃口味的水和葡萄口味的水

    同样喜欢。所以当你将两种口味的水同时放入鼠笼后，它们喝掉的每

    种水的量是差不多的。不过，斯克拉法尼团队于1988年发表了一项具

    有突破性的研究，该研究显示，若他们在大鼠喝樱桃水时将半消化淀

    粉(partially digested starch)直接注入大鼠胃中，大鼠会逐渐产

    生对樱桃水的偏好。[3] 10当他们用葡萄水重复该过程时，大鼠们又会

    对葡萄水产生偏好。尽管淀粉没有接触过它们的口腔，但短短4天后，它们就几乎只喜欢经淀粉强化后的那种口味了。斯克拉法尼称这一现

    象为条件性口味偏好(conditioned flavor preference)。[4]

    条件性口味偏好是个非常神奇的现象。大鼠们完全不知道研究者

    直接给它们胃中注入了淀粉，但不知怎地，淀粉给它们的大脑发送了

    信号，令大鼠对该信号产生时所品尝到的口味产生了偏好。这些口味

    本来是中性的，是大鼠们习得了对其中某一种口味的偏好，正如巴甫

    洛夫的实验犬一样，后者习得了在听到铃声时分泌唾液。这是怎么发

    生的呢？

    进一步实验显示，大鼠并没有察觉到淀粉的存在，它们察觉到的

    是淀粉在消化道中分解后释放的葡萄糖。11能察觉到葡萄糖存在的关键

    部位是小肠上段。12小肠不知用什么方法察觉到了葡萄糖的存在，然后

    向大脑发送信号说：“刚刚有好事发生。再来一遍!”

    斯克拉法尼仍然不确定这些信号是如何从肠道传递到大脑的[5]，但他及其他研究员业已弄清楚了该信号是如何在大脑中影响口味偏好

    的。最容易受怀疑的对象你也能猜得到，就是腹侧纹状体中的多巴胺。耶鲁医学院精神病学副教授伊凡·德·阿劳约(Ivan de

    Araujo)及其同事也证明了，注入小肠的卡路里会令腹侧纹状体内多

    巴胺水平升高，注入的卡路里越多，多巴胺的激增量就越大。14德·阿

    劳约的实验与斯克拉法尼并无关系，不过他们二者的研究结果一致。

    斯克拉法尼团队发现，阻断腹侧纹状体中多巴胺的活动能够防止条件

    性口味偏好的形成。15“这意味着，”斯克拉法尼说，“多巴胺可能是

    影响这一过程的核心要素。”

    该研究几乎揭示了碳水化合物催生条件性口味偏好的全过程。大

    鼠在进食时，它的口鼻会感觉到与该食物相关的口味和气味。食物被

    吞下后，会进入胃和小肠。小肠会感觉到葡萄糖，然后向大脑发送某

    种未知信号，引发腹侧纹状体内多巴胺的激增。若该食物富含淀粉或

    糖，就会令多巴胺大幅激增，从而增强大鼠对刚刚所吃食物口味及气

    味的偏好，即其未来将更有动机去寻找具有该口味和气味的食物。如

    此一来，大鼠就会变得更擅长识别和寻找富含碳水化合物的食物。

    斯克拉法尼团队用脂肪和蛋白质也诱导出了条件性口味偏好，这

    表明大鼠对三类主要的含卡路里营养物都有反应，这三类物质是碳水

    化合物(淀粉和糖)、脂肪和蛋白质。[6] 16斯克拉法尼的研究还揭示

    出，食物所含卡路里越多，即卡路里密度(calorie density)越大，该食物的强化作用就越强。17显然，进化后的鼠脑，追求的不仅仅是碳

    水化合物，还有一切形式的卡路里，每一口食物所含卡路里越高越是

    受其喜爱。听起来很耳熟？

    在食物进入消化道前，大脑通过口味和气味快速收集食物营养质

    量方面的信息。斯克拉法尼及其他研究者业已证明，用舌头感知某些

    味道可以强化条件性口味偏好。比如说，比起直接将糖灌入大鼠胃

    中，让其在喝水时尝到甜味，可以形成更强的条件性口味偏好。糖在

    舌头上和在小肠中的作用共同加强了这一偏好行为。18其他口味的作用

    过程类似。氨基酸谷氨酸[glutamate，是谷氨酸一钠(monosodium

    glutamate)，即MSG的主要成分][7]会给食物增加肉鲜味，人和大鼠

    都会因这种味道而产生对该食物的偏好，若将谷氨酸直接注入胃中，也会产生条件性口味偏好。19甜味表明水果成熟了，谷氨酸的味道表明

    该食物(比如肉)富含蛋白质[8]——这些都是野外生存时重要的卡路

    里及其他营养物质的来源。相应地，苦味、腐烂的气味以及曾引发过

    消化不良的食物都会令人反感。[9] 20卡路里不仅会诱发对口味的偏好，还会诱发对香气、外观、声音甚至是位置的偏好，只要将它们与卡路里相关联。事实证

    明，大鼠喜欢出没在有好事发生过的地方，而吃到卡路里无疑就

    是件好事。我们也是这样学会与周遭的一切相处，学会得到自己

    想要的东西的。

    综上所述，动物对食物的追求并非不加选择的，它们所追求的食

    物都具有某种特定的、被大脑本能视为有价值的属性，而这些属性大

    都指向了高卡路里的食物。我们基本可以认定，这些属性所代表的营

    养物质对在自然环境中幸存和繁衍至关重要，这也就解释了为什么遇

    到它们，大鼠的大脑就会做出反应，释放多巴胺，强化寻找和吃下这

    些食物的行为。这些营养物质是野生大鼠保持健康和保证生育能力必

    不可少的，因此重视它们是鼠脑的本能，它会在多巴胺的引导下，逐

    渐学会如何高效地获取这些营养物质。

    条件性文化

    如果你开始觉得自己与大鼠有大量共同点，那你就对了。人类天

    生的大多数食物偏好都与大鼠一致，这其实很合理，试想一下：我们

    都是杂食者，许多代一直吃着人类食物。人和大鼠都天生喜欢甜，讨

    厌苦，这表明，在7500万年前，人与大鼠分化前，可能进化出了与其

    极为类似的适应性。21此外，无论生活在何种文化中，人们都喜欢谷氨

    酸的肉味，讨厌腐烂的臭味，反感那些曾引发过消化不良的食物。22人

    类对盐(氯化钠)也有着很强的偏好，这是大鼠所没有的。[10]

    佐治亚大学儿童肥胖问题研究员利恩·伯奇(Leann Birch)的研

    究支持了人类与大鼠美食偏好类似这一观点。利恩·伯奇的研究团队

    打算尝试看看，他们是否可以将斯克拉法尼的研究结果拓展应用到人

    身上。[11]他们以及其他研究者的研究结果证明，某些营养物质，特别

    是脂肪和碳水化合物，确实可以让人类产生条件性口味偏好。24换言

    之，它们可以强化人类的行为。在上方表格中，我罗列了人类所共有的(已知的或疑似的)天生

    食物偏好与反感。这些都是能够左右我们饮食习惯的食物属性：左边

    一列的属性会刺激大脑中多巴胺的激增，令我们习得哪些口味、气

    味、口感、外观和地点与具有这些特质的食物有关，从而驱使我们去

    寻找这样的口味、气味、口感、外观和地点。

    中国人和法国人都喜欢糖、盐、脂肪和肉味。但法国人也许不会

    多么喜欢地道的中国菜，浓烈的法国芝士味可能也会让中国人觉得反

    感。这是因为每一种文化都有其独特的口味、气味、口感和外观偏

    好，这是在强化学习过程中形成的。正如大鼠并非天生就喜欢樱桃味

    甚于葡萄味，我们也不是天生就喜欢我们文化中那些独特的口味和气

    味：那都是后天形成的条件性口味偏好。这些食物反复与脂肪、碳水

    化合物等天生强化物产生关联，强化了我们喜欢它们和渴望它们的动

    机，该作用在童年时期尤为显著。

    当你研究这份偏好清单时，会发现一个显而易见的事实：人脑对

    卡路里极其痴狂。除了盐以外，所有“天生偏好”都带有“该食物富

    含卡路里”的暗号。这可能是因为，卡路里缺乏是威胁我们祖先繁衍

    成功的关键因素，因此，在进化过程中，我们对高卡路里食物有了凌

    驾于其他一切食物的偏好，这已经成为我们天性的一部分。现代狩猎

    采集者与我们远古祖先的生活方式类似，他们同样不会花费大量时间

    或精力去采集野生的抱子甘蓝。他们的时间主要花在寻找高卡路里的

    食物上，比如坚果、肉、土豆、蜂蜜和水果，这些食物才可以满足他

    们的能量需求。稍后我们会再探讨该问题。25

    我们天生的食物偏好解释了孩子喜欢冰激凌，不喜欢抱子甘蓝的

    原因。对腹侧纹状体来说，富含维生素和矿物质的抱子甘蓝几乎一无

    是处，因为它的卡路里含量微乎其微。[12]相比之下，我们会渴望冰激

    凌，是因为我们的大脑知道它的口味、口感和外观意味着其中富含大

    量易消化的脂肪和糖。人脑是在一个食物相对匮乏的时代进化而成

    的，因此，它会认为这些都是极其诱人的信号，并驱使我们走向冰

    箱。

    即便我们不饿，甚至迫切渴望吃得健康，保持苗条，无意识大脑

    依然会将某些违背我们意愿的食物视作珍宝，驱使我们去寻找、食

    用。刚享用完大餐也无法阻止我们产生想要再来一份甜点的欲望。我

    们还会想在午餐时来瓶汽水，想要多来一块比萨饼。意志力往往会屈

    从于被多巴胺强化过的感官信号，比如餐桌上的甜点菜单、眼前的汽水贩卖机或比萨饼的香气。有时，该强化过程会失去控制，给我们带

    来不良后果。

    十分顽固的习惯

    强化是个自然过程，是为引导我们成功生存而进化的，但它有时

    也会脱离我们的掌控。正如麦克德维特的实验所示，当腹侧纹状体中

    多巴胺水平过高时，它会极大强化当前行为，令其优先级超越那些对

    我们有助益的本能行为。这是上瘾的本质。[13]正因如此，所有已知的

    上瘾性药物要么能提高腹侧纹状体内的多巴胺水平，要么能够以别的

    方式刺激同样的信号传递通路。即便是上瘾性相对较低的物质，比如

    咖啡因，似乎也是作用于同样的通路。26如果用强效纯可卡因等高上瘾

    性毒品来反复刺激腹侧纹状体释放多巴胺，那么获取和服用这些毒品

    的优先级别就会超越我们对食物、安全、舒适和社会关系的追求。因

    为一些病理性原因，“获取和吸食强效纯可卡因”的出价信号会强于

    大多数其他选项生成器发给纹状体的出价信号，而且会强得令它们难

    以匹敌。

    根据本章业已提到过的上瘾问题研究者罗伊·怀斯的观点，上瘾

    只是日常强化过程的升级版。“上瘾性药物恰巧具有极强的强化作

    用，”怀斯说，“这才令上瘾成为十分顽固的习惯，道理就是这么简

    单。”

    那么，我们是否有可能对食物上瘾呢？就像毒品一样，食物也会

    刺激腹侧纹状体内多巴胺的释放，而且众所周知，食物也可以成为强

    效强化物。不过，研究者们对这一观点争议极大。我们怎么可能对身

    体所需的基本物质上瘾呢？我们对水和氧气也会上瘾吗？生活中的所

    有好事，从做爱到买新车，再到出色地完成工作，都有可能刺激腹侧

    纹状体内多巴胺的释放。难道我们是对一切事物都有瘾吗？

    当然不是。大多数人与自己生活中的大多数好事都保持着良性关

    系——你很难将这些对我们有益的关系定义为上瘾。不过，阿什莉·

    吉 尔 哈 特 ( Ashley Gearhardt ) 和 凯 利 · 布 劳 内 尔 ( Kelly

    Brownell)的研究证明，有些人确实有可能对食物上瘾。他们二人都

    曾就职于耶鲁大学。布劳内尔的团队研究了适用于非食物性强化物的

    上瘾诊断标准，此类强化物包括毒品、性和赌博。[14]他们根据这些标

    准设计了一份问卷，以鉴定是否存在类似上瘾的饮食习惯。该问卷格

    外关注是否存在失控、是否会即使有不良后果也要吃到某些食物，以及是否有戒断症状的情况。27问卷中的条目包括：“我有时会吃得过于

    频繁，或过多，导致我都没时间工作，没时间与家人、朋友聚会，没

    时间参与其他重要活动，或者没时间参与我所喜欢的娱乐活动”“我

    会吃到身体不舒服”。

    他们第一组样本中的人大都很苗条，只有11%的人符合食物上瘾

    标准。28进一步研究发现，符合食物上瘾标准的人更容易患肥胖症，更

    容易出现暴食行为。29这证明食物的强化作用可以令对食物缺乏抵抗力

    的人出现类似上瘾的行为，以及出现过食和体重增加的情况。不过，并非所有肥胖者都符合食物上瘾标准，也并非所有符合食物上瘾标准

    的人都是肥胖者，因此，食物上瘾只能算是“肥胖大流行”的部分成

    因。

    要了解食物上瘾，我们需要先研究一下会激发类似上瘾行为的食

    物类型。事实证明，人们是不会对芹菜和兵豆上瘾的。那么什么样的

    食物才会令我们上瘾呢？吉尔哈特和布劳内尔的下面这番话清楚回答

    了这一问题：30

    高浓度的糖，精制的碳水化合物(面包、精白米、精白

    面做的意大利面)，脂肪(黄油、猪油、人造黄油)，盐和

    咖啡因都是上瘾性物质，含有这些成分的食物可能会引发符

    合上瘾标准的行为。正如毒品一样，这些食用物质原本可能

    是没有上瘾性的，只是后来经现代化制作工序的加工、萃

    取、高度提纯和浓缩，它们才产生了上瘾性；此外，这些物

    质的食用性外观可能也极大增强了它们的上瘾性。

    尽管是否可以称这些食物具有上瘾性仍有争议，但它们确实能刺

    激腹侧纹状体中多巴胺的释放。而且这些物质的浓度越高，所能激发

    的多巴胺就越多。而多巴胺释放得越多，它们对行为的强化作用就越

    强。对行为的强化作用越强，该行为也就越接近上瘾。

    真正令人担忧的是，现代食品技术可以将食物的强化作用最大

    化，令其远比以往任何时候都更为诱人。现代工艺精心制作，将糖、脂肪、盐和淀粉融合到同一种食物中，极大提高了食物中的卡路里密度，这样的食物对于我们以狩猎采集为生的祖先来说，简直难以想

    象，他们那时别无选择，只能在野外找到什么就吃什么。某些现代食

    品所能激发的多巴胺释放量可能超过了人脑进化至今所拥有的预期

    值，因此会令难以抵抗食物诱惑的人出现对自己有害的类似上瘾行

    为。(不过，并非所有人都难以抵抗食物的诱惑，这一点我们稍后会

    再探讨。)

    正如吉尔哈特和布劳内尔所暗示的，食物上瘾与毒品上瘾的原理

    类似，毒品往往也是由一些没什么上瘾性的天然物质浓缩而成。举个

    例子，在南美洲，人们普遍会把古柯树的叶子当作温和的兴奋剂和食

    欲抑制剂来嚼，它们的作用有点像咖啡因。不过，当我们将古柯叶中

    的活性成分萃取浓缩后，就会得到一种上瘾性特别强的物质：可卡

    因。然后，再经过名为加热精炼(freebasing)的二次化学反应，可

    卡因就会变为上瘾性极强的强效纯可卡因。[15]今天的技术已可以将古

    柯叶中的活性成分浓缩，增强其刺激多巴胺释放和强化行为的属性，从而将原本有用的药草变成了摧残生命的毒品。与之相似，现代食品

    加工技术也可以将食物中具有强化作用的“活性成分”浓缩到前所未

    有的程度，这样的食物会令一小部分人出现类似上瘾的行为也就在意

    料之中了。

    现代食品强化属性之强，从巧克力这一例子就可看出。可可树是

    原产于南美洲热带地区的植物，它的种子富含脂肪，因此天生卡路里

    密度就极高。将这些种子发酵、烘焙、研磨成酱，它们就变成了巧克

    力：一种神奇的物质，在室温下是固体，入口即化。为了盖住巧克力

    原本的苦味，我们会毫不吝惜地给它加糖，有时也会加乳制品。巧克

    力富含卡路里、脂肪、碳水化合物，而且甜甜的，简直是各种强化物

    的强强联合。不过，巧克力之所以能成为最令人垂涎的食物，是因为

    它还有一计妙招：巧克力中含有一种上瘾性物质，可可碱

    (theobromine)。可可碱与同类的咖啡因一样，都属于温和的兴奋

    剂，强化作用适中。[16] 31尽管可可碱本身的强化作用并不算多么厉

    害，但添加到原本就具有很高强化作用的物质中，它就令许多人为之

    疯狂了。巧克力上瘾是科学研究的对象之一，这一点也许并不令人意

    外。即便是非“巧克力狂热者”，可能也有过特别想吃巧克力的时

    候，研究也显示巧克力是女性最常想吃的食物。32

    尽管大多数人并不是真的对食物上瘾，但回想一下，食物上瘾就

    是所有人身上都会发生的强化过程的升级版。我们对食物的喜爱也许还不至于干扰到自己正常的工作或家庭生活，但大多数人都会在这种

    诱惑下摄入过多的卡路里，而这是违背我们的理性判断，是有损我们

    自身利益的。

    强化是个无意识过程，因此与直觉的关系并不大，但它与我们熟

    知的另一个过程有关：快乐。

    控制欲望

    我们要如何对抗这一迫使我们过食的本能力量？毒瘾研究为

    我们提供了重要线索。治疗毒瘾最有效的方法之一就是避免患者

    接触到与毒品有关的信号。根据伊万·巴甫洛夫及其他研究者的

    研究成果，我们知道反复与积极结果产生关联的感官信号会成为

    动机触发器。当有毒瘾者看到吸食强效纯可卡因的工具，闻到可

    卡因的味道，或路过自己经常购买可卡因的街道，他吸食强效纯

    可卡因的动机都会被触发，产生令其难以抗拒的强烈欲望。无论

    你是否对食物上瘾，当你路过面包店，看到新鲜出炉的油酥点

    心，闻到飘进鼻腔的香气，你吃这些点心(或任何你所偏好食

    物)的动机都会被触发。这就是强化的本质。不过，若你没有路

    过面包店，没有接收到相关的感官信号，你吃它们的动机就会小

    得多，也就不用与内心想吃致胖食物的欲望艰难斗争了。或许当

    那些富含卡路里的美味食物摆在我们面前时，我们都会难以抗拒

    吃下它们的无意识欲望，但只要有一点预先计划，我们就可以在

    无须过多依赖自己有限意志力的情况下，战胜这一欲望。这一计

    划的关键是控制你周边环境中的食物信号。只要能够巧妙地做到

    这一点，就能对你大有助益。

    味觉的快乐

    对我们来说，吃起来感到快乐的食物就是可口的(palatable)。

    可口的食物都很美味。无论是本能还是强化学习的结果，可口无疑都

    是会令大脑重视某一食物的信号。

    大脑之所以更看重食物中的某些属性胜过其他属性，可能是因为

    在过去，这些属性可以提高我们祖先的繁衍成功率。最可口的食物往往都是富含易消化卡路里，且高度浓缩了多种我们天生偏好的食物，比如冰激凌、曲奇饼干、比萨饼、薯片、炸薯条、巧克力、培根等

    等。这些都是最有可能点燃我们强烈欲望，令我们失控过食的食物，因为它们本身的属性极具强化性、动机性，而且非常可口。对于这种

    作用于大脑的组合效应，研究人员有一个概括性术语：食物奖赏

    (food reward)。高奖赏食物就是那些会诱惑到我们的食物。

    并不出人意料，研究也显示，人们会吃过量的都是自己喜欢的食

    物。33萨姆休斯敦州立大学心理学教授约翰·德·卡斯特罗(John de

    Castro)及其研究团队发现，在日常三餐中，人们从可口食物中摄入

    的卡路里比从寡淡食物中摄入的卡路里要多出44%。34其中，可口和寡

    淡都是受试者自己的主观评价。大脑十分看重可口食物，因此即便在

    我们没有特殊的能量需求(甚至已经能量过剩)时，它也会驱使我们

    吃个不停。

    若大幅削弱食物奖赏，会对我们的食物摄入量及肥胖产生什么影

    响呢？1965年，《纽约科学院年鉴》(Annals of the New York

    Academy of Sciences)刊载了一项非常少见的研究，该研究无意中回

    答了这一问题。35该研究的目标如下：

    人类饮食习惯的本质极其复杂，因此对人类食物摄入量

    的研究困难重重。与其他低等动物不同，人类的进食过程涉

    及错综复杂的生理、心理、文化和审美因素。对人类来说，吃不仅仅是为了消除饥饿，也是在追求用餐仪式的愉悦和味

    觉的快乐，往往也是为了满足其他难以察觉的无意识需求。

    若在通常的实验环境中研究人类的食物摄入量，则势必陷入

    重重困境，因此，我们试图开发一套新的系统，尽可能减少

    变量，获取到更可靠、更可重现的数据。

    这里提到的“系统”是一台分发流食的机器，按下按钮，吸管中

    就会出现流食，确切地说，每按一次是7.4毫升(见图15)。志愿者可

    以使用这台机器，想吃多少吃多少，但除了该机器中的流食，他们不

    能吃任何其他食物。因为是在医院环境中，研究者很有信心志愿者们不会吃到别的食物。实验所提供的流食含有足量的各种营养物质，只

    是味道寡淡，品种极其单一，几乎不会发出任何正常的食物信号。图15：一名护士正在测试食物分发设备。注意她头上那顶像按钮一样的有趣草帽。经约翰威立

    出版社(John Wiley and Sons)许可，照片复制于哈希姆(Hashim)等人，《纽约科学院

    年鉴》1965年第131卷第654页。

    研究者首先用这台机器给两名苗条的志愿者喂食，时长分别为16

    天和9天。在无任何引导的情况下，这两位志愿者的卡路里摄入量和平

    时无异，实验期间体重稳定。

    紧接着，研究者在两名“严重肥胖的”志愿者(体重接近400磅，约合181公斤)身上进行了相同的实验。研究者同样告知他们，“该机

    器中的食物可随时取食，饿了就可以吃”。在实验开始的头18天里，第一位(男性)志愿者的每日卡路里摄入量极少，只有275卡路里——

    不到他日常卡路里摄入量的10%。

    在实验开始的头12天里，第二位(女性)志愿者的每日卡路里摄

    入量更是低得离谱，只有144卡路里，她因此瘦了23磅(约合10公

    斤)。研究者称，另外3位肥胖志愿者“在用该机器取食时，也出现了

    类似的卡路里摄入抑制的情况”。

    在这3人中，第一位志愿者连续70天都在吃该机器提供的寡淡食

    物，瘦了接近70磅(约合32公斤)。回家后，研究者将该食物的配方

    给了他，让他每日喝400卡路里，他又坚持了185天，到整个过程结束

    时，他瘦了200磅(约合91公斤)——这刚好是他初始体重的一半。研

    究者称，“整个过程中，志愿者的体重是稳步减少的，而且从未抱怨

    过饿”。其卡路里摄入量确实是饥饿水平(starvation-level)，但

    连续这样吃了255天他都没感觉到饥饿，这表明此人身体中发生了非常

    有趣的变化。该团队及其他研究者的进一步研究显示，寡淡流食确实

    能令人减少卡路里摄入量，减掉多余的脂肪。[17] 36

    这一机器喂食的“养生疗法”几乎没有任何食物奖赏，也没有任

    何多样性。尽管食物中含有糖、脂肪和蛋白质，但你几乎闻不到与它

    们相关的气味，尝不出与它们相关的口味。吃该食物的肥胖者自发减

    少了相当可观的卡路里摄入量，减脂速度也大大加快，同时没有饥饿

    感产生。然而奇怪的是，苗条者吃该食物时体重不变，并没有出现体

    重过轻的情况。这表明肥胖者可能对食物奖赏更敏感，随之出现的卡

    路里摄入量变化也更显著。是食物奖赏敏感性的增加导致了肥胖，还

    是肥胖增强了食物奖赏的敏感性？要回答这一问题，必须有更深入的

    研究。[18]2010年，华盛顿州土豆委员会(Washington State Potato

    Commission)负责人克里斯·沃伊特(Chris Voigt)决定在60天内只

    吃土豆和少量的食用油。沃伊特此举是为抗议联邦妇女、婴儿和儿童

    食品援助计划(Federal Women，Infants，and Children Food

    Assistance Program)将土豆从其援助的蔬菜名单中去除。[19]他主

    张，土豆其实是很有营养的，是可以同时为人体补充多种且足量营养

    物质的少数几种食物之一，只吃土豆也可以让人体在数月中保持健

    康。[20] 37他的这一主张是正确的。他建了一个叫“日食20个土豆”

    的网站来记录这次实验。20个土豆是指他为维持体重而每日要食用的

    土豆量。38他主动为自己制订了一份寡淡、单调、富含淀粉的饮食计

    划，为期两个月。

    尽管沃伊特的目标不是减重，但他的体重还是在不知不觉中减少

    了。60天中，他轻了21磅(约合9.5公斤)，瘦的主要是腰围。根据这

    次实验前后的体检，他的血糖、血压、胆固醇水平都有大幅上升。他

    很难吃够所需的能量，因为他真的不饿。我们可能会质疑他的诚实

    度，毕竟推销土豆也是他的工作之一，但他的实验确实在互联网上引

    发了模仿狂潮，很多人纷纷用该“土豆饮食法”来快速减重。39他们自

    称这一寡淡、单调的饮食确实让他们在无饥饿感的同时自发减少了卡

    路里摄入量。[21]不过，这并不能单单归功于全土豆饮食的寡淡——这

    其实是个十分复杂的故事。

    自助餐效应

    “多样化饮食”是现代养生方法的基础准则。食物种类的丰富能

    帮助我们更好地满足整体营养需求。不过，这一准则虽然很合理，但

    也有缺陷：食物的多样化会对我们的卡路里摄入量产生巨大影响，每

    一餐的食物越多样，我们就吃得越多。

    食物多样化对食物摄入量的影响与神经系统的一项基本属性习惯

    (habituation)有关。习惯是学习的最简形式——是所有有神经系统

    动物的共性。连我们远古时的近亲水母(jellyfish)都有该属性，因

    此，它可能是7亿年前随最早的神经系统一同进化而成的。40

    习惯是我们区分重要事件与无意义干扰的主要方法之一，它的工

    作机制是：我们短时间内接受同一刺激的次数越多，我们对其的反应

    就越小。这一点在一系列经典的婴儿实验中得到了印证。41婴儿坐在妈妈的大腿上，面前的屏幕上断断续续地播放着一张黑白棋盘图案。研

    究人员记录了每一次图案出现时，婴儿盯着它看的时长。任何父母可

    能都猜得到结果：图案第一次出现时，婴儿会注意它很久，但随着它

    出现次数的增多，婴儿盯着它看的时长也在不断缩短。我们往往会对

    新出现的刺激非常感兴趣，因为它有可能是很重要的。短时间内见得

    多了，它可能就没那么重要了，我们也就不再关注它了。

    事实证明，我们每次坐下用餐时，习惯过程都会发生。1981年，芭芭拉·罗尔斯(Barbara Rolls)及其同事做了一项开创性的研究，他们为志愿者提供了8种不同的食物，让志愿者在每一种尝一小口后，根据食物的可口程度进行排序。接着，他们会将其中一种作为午餐。42

    午餐后，他们会让志愿者再品尝一次同样的8种食物并排序。罗尔斯发

    现，在食物可口度排名中，志愿者们吃过的那一种相比另外7种的排名

    下降了很多。当研究人员突然端上第二盘菜，且其中8种食物皆有时，午餐时刚刚吃过的那种就不太受欢迎了。这表明，若在我们吃某种食

    物吃到十分饱足后再给我们提供别的食物，我们是有可能还吃得下

    的 。 罗 尔 斯 称 这 一 现 象 为 感 官 特 定 饱 足 ( sensory-specific

    satiety)。饱足(satiety)是吃下食物后的饱腹感，而感官特定

    (sensory-specific)意味着，这种饱足感只针对与我们刚吃下食物

    的感官属性(甜、咸、酸、多脂)类似的食物。

    克服自助餐效应(buffet effect)

    感官特定饱足会驱使我们过食的事实，其实为我们提供了一

    个简单的应对之道：将所吃食物种类控制在少数几种以内。若身

    处自助餐厅、小吃店或类似的环境中，那里丰富的食物种类可能

    会令你过食，因此，你应该选出3种你喜欢的、能吃饱的食物，并

    坚持只吃它们。这样一来，你在获得相同饱足感的同时，实际的

    卡路里摄入量会减少。

    数名独立研究员用各种不同方法证实了：如果有丰富多样的食物

    可选，我们往往会吃得更多，体重随之增加。43这能很好地解释研究者

    所谓的自助餐效应。即便自助餐厅的食物不是最好的，我们吃的往往

    还是会比平时多得多。[22]在自助餐厅，我们每吃一点就会换一种新的食物，因此，并没有习惯某一种食物的机会。尽管最终，大脑的饱足

    系统还是会拉下紧急刹车，但在此之前，我们已经过食太多太多了。

    感官特定饱足还有助于解释为什么我们饱餐一顿后还会开开心心地享

    用甜品。饱餐一顿后，我们对咸味的食物已经不再有饥饿感了，但一

    拿到甜品菜单，我们就会突然长出“第二个胃”。咸味食物我们已经

    吃饱了，但甜食还没有。新的感官刺激，而且是来自有极高奖赏价值

    的甜品，我们当然可以再轻轻松松地吃下200大卡了。反之亦然，当食

    物都是土豆时，我们会发现：随着食物奖赏价值和多样性的减少，食

    物的摄入量也会减少。

    大麻香烟吸食实验

    在药物滥用研究者理查德·福尔廷(Richard Foltin)及其同事

    1988年发表的论文中，开篇第一句就是：“大量传闻称，大麻能增进

    人的食欲，增加食物摄入量。”该论文中提到了大麻吸食者中普遍存

    在的“吸食大麻后的极度饥饿感”(the munchies)现象。44不过，福

    尔廷的团队可以用科学手段重现该现象吗？或者，这仅仅是大麻吸食

    者间的传说？福尔廷及其同事做了一项为期13天的实验，他们将6名男

    性志愿者关在实验室环境中，提供的所有食物都会精确测量。志愿者

    每天可以吸“2根真正的大麻香烟”，或吸2根作为安慰剂的无大麻香

    烟。大麻中影响神经的主要成分是Δ9-四氢大麻酚(THC)，它可以激

    活1型大麻素受体(CB1)，该受体在管控食物奖赏的大脑回路中发挥

    着关键作用。45如果这些回路真的会对食物摄入量和肥胖产生重大影

    响，那么用大麻激活它们后，食物摄入量和肥胖必然会出现显著变

    化。

    福尔廷的研究结果很清楚：与清醒时相比，吸食大麻后他们的卡

    路里摄入量增加了40%，体重也快速攀升。有趣的是，他们三餐都没

    有过食，只是在三餐间吃了很多非常可口的甜食，比如糖棒。其他许

    多研究也证实，大麻会增加食物摄入量，其中我最喜欢的研究是《大

    麻对解字谜能力以及记忆和食欲的影响》(Effects of Marihuana on

    the Solution of Anagrams，Memory and Appetite)。46我觉得其中

    所涉及的吸食大麻、玩游戏和暴饮暴食，即使单独抽出来也是很有价

    值的科研主题。

    如果THC激活CB1受体后，食物摄入量和肥胖程度会随之增加，那

    么，阻断CB1受体应该是减少食物摄入量和减轻体重的合理方式。这正是CB1阻断药利莫那班(rimonabant)的基本原理，我喜欢称之为“逆

    大麻药”(reverse marijuana)。[23]一如预测，利莫那班可以让包

    括人在内的各种动物的食物摄入量减少、体重减轻。

    尽管该药物在研究环境中被证明有效，但在欧洲，因为对其副作

    用的担忧尚未排除，它只能作为减肥药获批，还不能用于任何治疗。47

    令人震惊的是，“逆大麻药”似乎会增加抑郁、焦虑和自杀风险。48不

    过，大麻和利莫那班确实证明了奖赏系统对我们行为(包括食量)的

    强大影响力。

    不过，若食物奖赏真的会导致过食，那我们都生活在充满食物奖

    赏的环境中，为什么只有部分人肥胖呢？

    爱开快车的人与老化的刹车

    纽约州立大学布法罗分校，伦纳德·爱泼斯坦(Leonard

    Epstein)的实验室内，一名年轻女子正专注地盯着电脑屏幕。她在玩

    ***游戏。屏幕上有3个框，她每点击一次鼠标，框中的图形就会滚

    动起来，最后停在某一个图形上。如果这些图形不一致，她就不得

    分；如果一致就得1分。尽管这听上去像是她在游手好闲，但她其实是

    在参加一系列有趣的研究，这些研究正在一点点揭开一些人会肥胖，而另一些人不会的原因。

    只要积2分，她就能得到一块小小的糖棒。不过，这只是第一次，之后，她再想得到同样的糖棒，就必须积4分，再之后是积8分。“我

    们会不断提高要求，”爱泼斯坦解释道，“直到这人终于受不了了，说：‘天哪，糖棒可不值那么多。’”她退出前能接受的分数要求代

    表着她愿意为食物付出的努力。[24]

    为了将该结果与她愿意为非食物奖赏付出的努力进行对比，研究

    人员还在该房间内准备了另一台电脑。两台电脑上的***游戏一模

    一样，唯一不同的是，第二台电脑的奖赏不是糖，而是几分钟看她喜

    欢杂志的时间。她可以随时换着玩这两台电脑，当她觉得两台电脑的

    奖赏都不值得为之努力的时候，实验结束。

    爱泼斯坦团队用来计算个体特征的方法很简单，就是食物的相对

    强化价值(relative reinforcing value of food，简称RRV食物)。RRV食物衡量的是相对于诸如读物等非食物奖赏，一个人愿意为获得食

    物付出多少努力，而在这方面，个体差异是很大的。“这方面的个体

    差异真的非常大，有的人为了得到食物会特别特别努力，而有的人就

    不愿意为此花太多功夫。”爱泼斯坦解释道。RRV食物衡量的是食物相

    对于非食物的动机价值，这一点十分重要，因为，我们常常需要在吃

    和别的事情之间做选择。RRV食物问的是：当有选择时，你更愿意吃，还是做别的事情？这些研究得出的结果备受争议：首先，甜食的动机

    价值极大，尤其是对青少年来说。“如果你给的奖励是甜味汽水，”

    爱泼斯坦说，“青少年们真的会格外卖力……人们会为了一小块糖努

    力成千上万次。”

    第二个有争议的结论是，超重或肥胖者的RRV食物值往往高于苗条

    者。49尤其是超重或肥胖的儿童，他们远比苗条的儿童更愿意为获得比

    萨饼、糖果等高奖赏食物而努力，即便是在二者基准饥饿水平一致的

    情况下。50高RRV食物值的人无论是在实验室还是在家都吃得更多，这与

    他们食物动机更高的结论是相符的。51相比苗条者，食物对超重或肥胖

    者的诱惑力更大，因此，他们会吃得更多。

    不过，这些研究并不能告诉我们，高RRV食物值是否会导致体重增

    加，也不能告诉我们，超重状态是否会导致RRV食物值升高。它们只能

    告诉我们这二者是相关的。为了回答高RRV食物值是否会导致体重增加

    这一问题，爱泼斯坦及其他研究者及时回头，更换角度重新研究。

    事实上，有大量原本苗条的儿童后来体重超标。基于此，爱泼斯

    坦等人开始着手研究RRV食物值是否可用于预测某人未来的体重变化趋

    势，即会不会长胖。他们的研究结果惊人一致：RRV食物值可预测未来

    体重是否会增加，而且预测作用不仅适用于儿童，也适用于他们所研

    究到的各个年龄段群体。52在某一项研究中，高RRV食物值的成年人在一

    年时间内增重了超过5磅(约合2.3公斤)，而低RRV食物值的成年人仅

    增重了0.5磅(约合0.2公斤)。53“如果你可以测出一组苗条者的食物

    强化值，”爱泼斯坦解释道，“你就可以预测他们之中未来谁会长

    胖。”这些研究结果显示，人们对食物，尤其是高奖赏食物的动机水

    平不一，具体动机水平取决于人的个体特质，而该特质是稳定的，影

    响着每个人未来长胖的可能性。这能部分回答之前提出的那个问题：

    长期来看，对高食物奖赏的敏感性似乎确实会导致过食和长胖。如果吃是为了生存，那么万般辛苦亦合理。纵观大部分的人类历

    史可知，我们远古祖先们的大部分时间都用在采集、狩猎、种植和进

    食上，而这些往往都是很辛苦的。如果没有强烈的觅食和进食本能驱

    使，那么人类就无法在那样一个觅食万分艰难的时代幸存下来了。今

    天的我们仍带着那样的本能，但在觅食容易且食物奖赏价值高的现代

    社会中，那样强大的本能驱动力往往会令我们过食。不过，与我们的

    大多数特质一样，我们的食物动机水平也存在巨大的个体差异。

    不过，故事并未到此结束。药物滥用研究显示，一个人对上瘾诱

    惑的抵抗力强弱不仅取决于药物本身强化作用的大小，也取决于他面

    对欲望时自我控制能力的高低——换言之，取决于他的冲动性

    (impulsivity)有多大。冲动性指一个人压抑或无视超过意识控制范

    畴的基本冲动的能力，或是这种能力的缺乏。它与我们常说的自制力

    (self-control)是一组反义词。若强效纯可卡因对某人来说强化作

    用强，那么他会在吸食几次后对该毒品产生极强的欲望，不过，他若

    能够压制这种欲望，不践行，就不会上瘾；若他是个特别易冲动的

    人，同样情况下就很容易上瘾。正如爱泼斯坦所说：“如果某个东西

    对你的诱惑很大，而你又不善于控制冲动，那你就会有大麻烦了。”

    爱泼斯坦创造了强化病理学(reinforcement pathology)这一术语，指高强化敏感性加高冲动性这一危险组合。他解释道，这就像是“爱

    开快车的人遇上了老化的刹车”。这也许能解释为什么同样身处满是

    上瘾食物的环境中，有些人就是会比另一些人更容易上瘾。

    另一方面，不易冲动的高RRV食物值者(爱开快车但刹车很灵敏)

    也不会有过高的过食或增重风险。“如果你真有很强的自制力，”爱

    泼斯坦解释道，“你就能克服奖赏价值的诱惑。你可以成为一个美食

    家：热爱食物、善于烹饪美食而又能保持苗条，因为你可以控制自己

    的进食量。”

    在现实生活中，强化病理学真的可以预测饮食行为和体重增长

    吗？大多数人都没有在真正意义上对食物上瘾，包括许多超重和肥胖

    的人，但同样的强化作用与冲动性原理也应适用于他们这样的无瘾

    者。也就是说，即便你并非真的对薯片上瘾，但它们仍然可能诱惑到

    你，引诱你在不饿的时候吃下它们。在有薯片可吃的情况下，压抑这

    一冲动的能力就会左右你最终的进食量。爱泼斯坦团队及其他研究者

    的研究均证明了一点：有强化病理学症状的人很容易过食，54也很容易

    长胖。55爱泼斯坦很快指出，除了RRV食物值和冲动性以外，还有第三个重

    要因素：在你周围是否存在高奖赏食物。“显然，若你身边的食物奖

    赏价值非常低，你就不需要特别灵敏的刹车了。若是一根肝脏口味的

    冰棍，就算是没有自制力的人也不会想吃。若是一块香烤牛排，你又

    碰巧是个肉食爱好者，那么你就必须拥有超强的自制力才能抑制住吃

    的冲动。”综上所述，最致命的组合是：易冲动且对食物奖赏特别敏

    感的人置身于充斥着高奖赏食物的环境。[25]正如我们很快会说到的，美国的环境就属于此类。

    注解：

    [1] 理查德·道金斯(Richard Dawkins)及其他许多学者认为，自然选择的基本单

    位是基因，而非整个生物体。该观点令人信服，不过，就我们现在所探讨的主题而言，将生物

    体看作自然选择的单位就够了，而且能让论述直观很多。想进一步了解该主题的读者，推荐阅

    读道金斯的书《自私的基因》(The Selfish Gene)。

    [2] 少数研究者不认为多巴胺是教学信号。肯特·贝里奇(Kent Berridge)就是其

    中的著名学者之一。关于多巴胺强化的争论不在本书的讨论范围内，但科学素养高的读者可能

    会想要不同的视角，推荐阅读贝里奇2007年发表的精神药理学(Psychopharmacology)论文

    《关于多巴胺在大脑奖赏机制中所扮演角色的争论》(The Debate over Dopamine’s Role

    in Reward)。

    [3] 葡萄糖多聚体(polycose)，麦芽糊精(maltodextrin)的一种。

    [4] 条件性口味偏好是沿用已久的科学术语，因此本文亦沿用；不过，英文中的条件

    性“口味”(flavor)通常指气味。换言之，它是由鼻子中的嗅觉感受器而非舌头上的味觉

    感受器来感知的。

    [5] 最容易受怀疑的对象就是连接肠与大脑的神经纤维。不过迄今为止，斯克拉法尼

    还没有从实验中找到支持这一假说的证据，即没有发现这些神经纤维中携带该信号。13

    斯克拉

    法尼猜测，该信号有可能是由血液循环中的某种激素携带的。

    [6] 尽管机制可能稍有不同，但酒精也可以让啮齿动物和人类产生条件性偏好。因

    此，一些人将酒精(乙醇)看作第四类含卡路里营养物。

    [7] 核苷酸(nucleotide)是DNA和RNA的基本组成部分，用舌头品尝时也会尝到肉鲜

    味。这正是蘑菇吃起来会有肉味的原因。

    [8] 野生大鼠确实无法安然享受T骨牛排，但它们会吃各种各样的小动物，以及人类的

    残羹剩饭，其中都富含蛋白质。

    [9] 我们可以学着喜欢某些苦味，比如啤酒中啤酒花的味道。这种条件性口味偏好的

    形成是因为，它的苦味是与酒精或其他强化物同时出现的。

    [10] 盐摄入匮乏可以令大鼠对盐产生渴望、喜好，但它们并不会像人类一样，自发地

    去找盐吃。23

    钠盐是一种基本的营养物质，人会通过排汗损失大量的钠，而大多数野外环境是

    无法提供如此多的钠的。这也许就是为什么，食物中通常富含各种各样的微量营养元素(必要

    的维生素矿物质)，而盐是我们唯一可以品尝出来的。

    [11] 该研究是伯奇还在宾夕法尼亚大学时所做。

    [12] 我们可以猜测一下个中原因。野外并没有任何精加工的食品。狩猎采集者的饮食

    往往非常多样化，因此，他们可能自然而然地在满足自己能量需求的同时，也满足了对所有其

    他基本营养物质的需求。这一推测是有事实佐证的，历史上和现存的狩猎采集者群体出现维生素和矿物质缺乏的情况非常少。我们没有进化出渴望维生素和矿物质的系统可能是因为，它们

    的缺乏并不是威胁我们繁衍成功的主要因素，尤其是与卡路里相比，后者缺乏的危险要大得

    多。盐可能是个例外。我们与其他一些动物一样，天生就能尝出盐的味道，也喜欢盐的味道，个中原因可能是盐在野外能直接获取的数量是有限的。相比之下，我们就没有进化出能品尝到

    并喜欢上维生素和大多数矿物质的能力。

    [13] 上瘾的另一要素是戒断(withdrawal)。吸毒者往往会为了结束令人痛苦的戒断

    症状而继续吸食毒品。不过，在戒断结束后，他们仍会有吸食毒品的欲望，毒瘾也仍会频频复

    发，这正表明，上瘾的本质在于强化。

    [14] 根据美国心理学会(American Psychological Association)《精神障碍诊断

    与统计手册》(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)，这一经

    典心理学参考手册的定义。

    [15] 加热精炼会将可卡因分子中的电荷中和掉，让其具有脂溶性，从而大大加快该分

    子通过富含脂肪的细胞膜的速度。这就意味着，大脑会遭受到更快速、更密集的可卡因“袭

    击”，并因此释放出更多的多巴胺。

    [16] 咖啡因也常见于汽水中，很可能增强了汽水的强化作用。

    [17] 另一项研究得出了出人意料的结果：该方法对成年人比对青少年更有效。不过，该研究所用到的青少年样本极小，只有两人。

    [18] 剧透：可能两者皆是。

    [19] 顺便一提，联邦此举并非毫无理由，主要原因是，在美国，土豆通常都是被制成

    薯片和炸薯条食用的。

    [20] 土豆中缺乏的主要营养物质是维生素A和B12。维生素A缺乏会导致夜盲症。在土

    豆大饥荒爆发前夕，夜盲症成了爱尔兰穷人中的常见病。不过，我们的肝脏中储存了大量的维

    生素A和B12，持续几个月不摄入也不会影响生存。

    [21] 土豆是消化速度最快的淀粉类食物之一，这意味着它们可以令血糖快速升高，因

    此测出的血糖指数会偏高。该土豆饮食法的减脂效果严重违背了一种普遍观点：吃消化速度快

    的淀粉类食物会引发血糖骤变，而血糖骤变是导致饥饿和过食的主因。尽管该观点充斥在科学

    文献与大众媒体中，但一直以来都未有多少有说服力的证据予以支撑。

    [22] 吃感恩节大餐的时候也是如此。

    [23] 利莫那班其实是CB1受体的“反向激动剂”(inverse agonist)，即是说，它

    不仅能阻止CB1受体被其天生配体激活，还能减少该受体的内在活性。

    [24] 总食物动机反映的是多个不同次动机的总和。次动机有饥饿感、食物奖赏等(它

    们之间还会互相影响，这就令问题更为复杂难解了)。爱泼斯坦的实验设计最大程度削弱了饥

    饿感。实验开始前，他们为每位志愿者都提供了一份点心，这样一来，食物动机的差异会更多

    源自食物奖赏而非饥饿感。而在另外的实验中，他们测量并记录了受试者的基准饥饿水平，发

    现在食物动机水平不同的各组间，基准饥饿水平却没什么差别。这表明，饥饿感的差别可能并

    不会对实验结果产生太大影响。不过，要完全排除饥饿感差异这一影响因素是不可能的。

    [25] 美国人童年时就是如此。儿童天生易冲动，而且对糖、淀粉、脂肪等基本食物奖

    赏因素的反应尤其强烈。4

    充满食物奖赏的环境

    得益于现代技术，我们所能制造出的食物远比自然环境所能提供的更为诱人，这会令大脑产生同样非自然的反应。

    在上一章中，我提到了我们的食物动机主要是由无意识大脑的过

    程决定的，而刺激无意识大脑的是糖、盐、脂肪等具体的食物属性；

    我还解释了大多数人是如何在这些过程的驱使下过食的。接下来，我

    们要深入探讨的是，多年来这些属性是如何改变美国人饮食的，以及

    如何用这些改变来解释我们卡路里摄入量的激增。

    工业时代是人类历史上最短暂的时代，但对美国而言，它几乎覆

    盖了过去两个世纪的美国历史。在此期间，技术极大地提高了农业效

    率，所需农民数量降至极少。若是农业没有被工业化，我就不会写这

    本书，你也就不会读到这本书了。但工业化的作用远不止提高农业效

    率这一点，它还深刻地改变了食物的加工、配送和制备过程。

    在人属(Homo)出现后的260万年中，我们有99.5%的时间是狩猎

    采集者，0.5%的时间是收成仅够维持生存的农民，工业化时代所占比

    例不足0.008%。我们现在食物体系的形成还不足100年，这点时间远

    远不够人类基因适应业已发生的巨变。我们古老的大脑和身体还没有

    跟上现代世界的脚步，许多研究者认为，这一进化不匹配是生活方式

    相关疾病患病率如此之高的原因，比如冠心病、糖尿病和肥胖症。1

    遗憾的是，我们无法回到过去，无法亲自观察远古祖先们的饮食

    内容及饮食习惯。关于他们吃什么、如何吃，今天的我们只知道几个

    基本的事实。不过，历史上及现存的那些未被工业化的文化还是可以

    为我们提供丰富线索，便于我们推测以狩猎采集和农耕为生的祖先们

    过着怎样的生活。先举两个例子，看看我们能从中了解到些什么。更多好书分享关注公众号：sanqiujun

    昆申人

    在1960年代及1970年代，人类学家理查德·李(Richard Lee)对

    生活在博茨瓦纳卡拉哈里(Kalahari)沙漠的一群昆申人(!Kung

    San)进行了详细的研究。这些人以狩猎采集为生，因此该研究详细描

    述了他们的食物获取、制备和食用方法。2在当时，除了通过贸易获得

    的少数工具和食物外，昆申人的生活方式与农业形成前我们祖先的生

    活方式并没有太大不同。他们依赖丰富的野生动植物资源获取食物，包括大型猎物、小型猎物、昆虫、坚果、果实、含淀粉的块茎、蘑

    菇、绿叶菜和蜂蜜。尽管他们能够识别的可食用植物有105种，但他们

    吃的大部分植物类食物仅来自其中的14种；3约有40%的卡路里来自肉

    类，其中肝脏尤其珍贵。4但他们主要的食物来源还是蒙贡戈树

    (mongongo tree)，它占昆申人一整年卡路里摄入量的一半左右。蒙

    贡戈树会结出大量富含糖分的果实，内里的坚果仁又富含脂肪和蛋白

    质。这种果实尝起来像是椰枣，还有人描述其坚果仁烤后的味道“就

    像干烤腰果或杏仁一样”。5图16：正在收集蒙贡戈坚果的昆申人。照片经剑桥大学出版社许可，复制于理查德·李的《昆

    申人》(The!Kung San)。

    除了少数几种例外，几乎所有食物，昆申人都会在食用前先用某

    种方法处理一下。他们会在烘烤后砸开蒙贡戈坚果极其坚硬的外壳。

    他们会重重敲打坚硬或多纤维的食物，提升其可消化性和可口度，包

    括淀粉类的块茎、蒙贡戈坚果和坚硬的肉。他们有时还会将食物研磨

    成粉，令食物的味道和口感混合，提升可口度。比如，昆申人会把块

    茎和蒙贡戈坚果一同捣碎，做成像干酪一样的食物。一如其他所有人

    类文化一样，火是昆申人加工食物的主要方法，他们会把肉切块后用

    火煮或烤。在通过贸易获得锅之前，他们唯一的烹饪方法就是烤，对

    此，理查德·李描述道：

    植物的根或肉块会被埋到壁炉边，上面仔仔细细地盖上

    滚烫的沙和灼热的余烬。沙堆上蒸汽袅袅，烹饪正在进行。

    烹饪时间根据食物大小的不同，需要5到30分钟不等。食物做

    好取出后，会在岩石或圆木上用力敲打，敲掉粘在上面的沙

    子和木炭；烧焦的部分会被刮掉。这样的料理方式，难免会

    有一些沙和灰烬的残留，与烤好的食物一同被吃掉。6

    看着特别有食欲，不是吗？

    与今天的我们不同，昆申人没有多少烹饪的工具和材料：他们很

    少使用香草、香料等调味品，不用盐，偶尔才能获得高浓度的脂肪，将其加入食物中。昆申人很少出现严重的卡路里匮乏；不过，有时若

    实在找不到喜欢的食物，他们还是会吃一些不太感兴趣的食物。7他们

    有时会吃到特别可口的食物，包括卡拉哈里松露和蜂蜜，不过，因为

    自然环境中的种种局限，他们日常吃的那些食物都“不是自己特别感

    兴趣的”。8

    当保持着这样传统的生活方式时，他们都瘦极了。[1]西方人往往

    是年轻时最瘦，随着年纪增长，腰围也越来越粗。昆申人的最大体重

    则出现在他们的黄金生育期，然后会逐渐减少，这就与西方人形成了

    鲜明对比。9亚诺玛米人

    亚诺玛米人(Yanomam?)是生活在亚马逊河流域的农夫，未曾被

    工业化影响。他们散居在小块的永久居留地上，这些居留地若连在一

    起，则像横跨在委内瑞拉与巴西的边境上一样。人类学家拿破仑·沙

    尼翁(Napoleon Chagnon)自1964年开始与亚诺玛米人共同生活，一

    直生活了25年，对他们进行了全面的研究。10在此期间，他发现他们的

    主要食物是自己种植的淀粉类食物，包括芭蕉、红薯、木薯、玉米和

    各种各样的芋头，其中最主要的卡路里来源是成熟的绿芭蕉。他们还

    种植牛油果、木瓜和辣椒，但这些吃的量都很少。他们的饮食以淀粉

    类食物为主，辅以丰富多样的野生动物及其相关食物，比如大型猎

    物、小型猎物、鱼、昆虫、蛋和蜂蜜。他们的饮食中还有各式各样的

    野生植物及其相关食物，尤其是果实、坚果、含淀粉的块茎、棕榈芯

    和蘑菇。

    与大多数非工业文化一样，亚诺玛米人的饮食非常注重实效。沙

    尼翁是这样描述他们对食物制备的态度的：“通常来说，亚诺玛米人

    更喜欢不太需要加工的食物，就是可以‘从藤蔓上摘下来直接扔到火

    上’的那种，他们对植物类食物和动物类食物都是持这种态度。”11他

    们的食物制备方法有4种：烤、煮、熏和磨碎。不过，他们不用调味

    品，也不添加脂肪和盐。除了烧煮外，他们也几乎不会用其他方法来

    增加食物的可口度。[2]

    亚诺玛米人的盐摄入量很低，因此成了国际盐与高血压研究

    (INTERSALT study)的对象，这是一项针对盐摄入量与高血压之间关

    系的国际性研究。该研究显示，亚诺玛米人一生都保持着低得惊人的

    血压。12我们无从得知的是，在所有会影响他们血压的因素(比如高强

    度的身体活动)中，盐摄入量低到底发挥了多大作用。不过，一生低

    血压的情况在非工业文化中是很典型的。亚诺玛米人的食物供应通常

    都很充足，但他们还是相对较瘦，[3]而且无论是在沙尼翁还是在其他

    研究者的报告中，都没有关于他们中有人肥胖的记载。13

    非工业化饮食的共性是什么？

    上文我们简要介绍了两种非工业文化的饮食习惯，由此可知，我

    们远古祖先的饮食很可能与我们今天的饮食相差极大。不同非工业文

    化的饮食也是千差万别，但它们有着重要的共性，这是它们区别于现代富裕国家饮食的根本所在。如果可以找到这些共性，也许就能知道

    我们祖先的饮食是什么样的了，进而了解与我们的身体和大脑相匹配

    的到底是怎样的饮食。这些饮食有三点显而易见的共性：

    第一，食物种类有限。比如，昆申人可以识别出至少105种可食用

    植物，但他们主要吃的只有14种，而在这14种中，根据季节与地点的

    不同，能够找到的又只是其中的一部分而已。14一年中，他们摄入的半

    数卡路里来自同一种食物——蒙贡戈果实坚果仁。若看一整年的情

    况，昆申人的饮食也是十分多样的；但仅看一天的话，他们的饮食可

    能就集中在少数几种食物上。这主要是因为不同季节可以获取的关键

    食物资源不同，而同样的情况也适用于其他大多数非工业文化。

    第二，浓缩食物强化属性的能力有限。在非工业文化中，人们只

    有最基础的食物加工方法可用，因此，不得不吃低卡路里密度、低精

    制、低奖赏的食物，由此可推测我们的远古祖先应该也是如此。大多

    数人根本没有办法给自己的三餐添加精制淀粉、糖、盐和浓缩脂肪。

    他们摄入的谷氨酸来自肉和骨头的烹调过程，而非味精。香草、香料

    等调味品也很有限。尽管我们也能找到传统文化中使用浓缩脂肪、盐、多种香料、糖或精制淀粉的例子，但都不像在富裕的工业化国

    家，这些提味品都是再常见不过的，完全可以同时使用。

    第三，所用烹饪方法极少。按现代标准来看，非工业文化的烹饪

    方法极其有限，大多数都只有两三种。即便是在富裕的西方国家，技

    术也曾大大限制了他们可用的烹饪方法，这一情况的改变距今并没有

    多么久远。在1820年代以前，大多数美国人还在用土灶做饭，这种方

    法费时费力，很难用上什么复杂的烹饪技术。到1820年代，使用木柴

    和煤炭的生铁炉子才取代土灶，成为主要的烹饪工具。15到1920年代，煤气炉和电炉才又取代了生铁炉子。16在这些先进技术出现前，即便是

    爆炒、温控烘焙这样简单的烹饪方法也是很难或者说不可能实现的。

    在习惯于享受丰富美味的现代味蕾面前，非工业文化的饮食显得

    十分单调、寡淡，有时还不太可口。想必我们远古祖先的饮食也是大

    致如此。生活在与之不同的时代是我们的味蕾之幸，但不幸的是，这

    导致了我们肥胖。

    美国的食物奖赏如果要令人相信食物奖赏确实是导致我们过食和腰围增长的因素

    之一，我们就必须用证据证明，随着时间的推移，能令我们大脑中奖

    赏回路兴奋的食物属性越来越多了，以及(或)能驱使我们去寻找食

    物的信号越来越强了。这样的证据并不难找，这对美国人的腰围来说

    可不是个好消息。狩猎采集者若到现代食品杂货店里转一转，可能会

    被目不暇接的食物选择弄得不知所措，尤其是那些卡路里密度高又非

    常可口的食物(更别提那些装饰着奇怪卡通角色的包装盒)。根据食

    品营销研究所(Food Marketing Institute)的报告，美国食品杂货

    店的平均货品数量从1980年业已十分可观的1.5万件增长到了2013年更

    为惊人的4.4万件。17非工业文化饮食习惯因为资源的匮乏而十分受

    限，与之形成鲜明对比的是，富裕的工业文化充满了丰富多样的食物

    选择，而且大部分食物的奖赏价值都被专业工艺最大化了。这种多样

    性意味着，我们很少能体验到感官特定饱足，摆在我们面前的几乎是

    一场永不停歇的自助盛宴。

    根据美国农业部的食物追踪数据，美国人饮食习惯的变化之大超

    乎想象。18该部门的密切关注点之一是，与外出就餐相比，在家用餐占

    总食物费用支出的比例，该比例能让我们大致了解有多少人在家自己

    做饭，有多少人选择外出就餐。1889年，美国人在家吃的食物费用占

    总支出的93%，外出就餐仅占7%。如今，前者仅占约50%，剩下的

    50%自然是用于外出就餐的了(见图17)。19近来增长幅度很大的是快

    餐支出，自1960年至今已增长8倍。这些数据其实低估了美国饮食文化

    的变化程度，因为我们如今在家吃的许多食物也是现成的，比如比萨

    饼、汽水、曲奇饼干和早餐麦片。图17：1889—2009年间，美国人家食费用、外食费用和快餐店食物费用的百分比。“其他外

    食”分类包括了非家食和非快餐的所有食物支出，比如在有座餐厅用餐的花费。数据源自美国

    农业部经济研究服务局。

    显然，在过去一个世纪中，美国的饮食文化发生了巨变，这一时

    期，我们将大多数的食物制备工作都外包给了专业人士。这一向食物

    制备外包模式的转变覆盖了整个行业，无论是食物的加工过程，还是

    食物的构成，都发生了显著的变化。

    我们到底对加工食品有多着迷？再回到我们之前探讨过的食物奖

    赏问题。我们知道，对大脑而言，卡路里密度、脂肪、碳水化合物、蛋白质、甜味、咸味和肉味都是天生强化物，这些食物属性会强化我

    们的动机、偏好和习惯。稍微研究一下食物加工在人类历史上的发展

    轨迹就能发现，为了满足我们的味蕾，我们在不断提纯这些强化属

    性，直至将其加工到最浓缩的状态。在非工业文化的饮食中，脂肪、淀粉、糖、盐和游离谷氨酸鲜少以高度浓缩的形态存在。在现代工业

    文化的饮食中，它们几乎是以纯粹无杂质的形态成为食物配料，它们

    若组合到一起就会构成令人难以抗拒的诱惑。为了清楚说明这一点，我们来仔细看一看糖、脂肪和谷氨酸。

    在大脑的奖赏中心，糖占据着特殊地位，究其原因可能是，在我

    们远古祖先生存的时代，甜味代表着果实或蜂蜜，都是安全且宝贵的

    营养来源。在人类历史的大多数时期，甜味就只有这两个来源。很久

    之后，我们才逐渐找到了从甜菜和甘蔗中提取纯糖的方法。刚开始时

    这种方法成本高昂，只有富裕家庭才能经常吃上纯糖。随着技术的进

    步，浓缩糖的价格降低了，获取方式简单了，使用也方便了。1870年

    代，砂糖开始在美国广泛普及，更加方便了人们将糖添加到食物中。

    1899年，一款获得专利的玻璃吹制机带来了玻璃瓶的大批量生产，降

    低了瓶装甜味饮料的成本。20接着，1920年代，冷藏自动售货机问世，人们更容易买到冰爽提神的汽水。211970年代，美国迎来了自己饮食史

    上最重要的技术进步成果之一：高果糖玉米糖浆。这是由玉米淀粉制

    成的甜味剂，甜味几乎与蔗糖一模一样。得益于政府对玉米的补贴，这种甜味剂的售价格外便宜，用它来增加食品的奖赏价值几乎不会给

    食品制造商增加任何额外成本。它会刺激我们的脑回路，让我们忍不

    住将手伸向甜甜的曲奇饼干。

    我与我的研究伙伴杰里米·兰登(Jeremy Landen)将美国农业部

    和商务部的记录拼凑成一幅“全景图”，完整展示了1822年至2005年间美国人的甜味剂摄入情况(见图18)。22这些数据不包括来自水果和

    蔬菜的天然糖，但确实涵盖了蜂蜜、蔗糖、甜菜糖和高果糖玉米糖

    浆。看到这张图表，事实清晰可见：我们现在吃下的添加糖要远多于

    1800年代初的量。1822年时，我们的添加糖消耗量相当于每5天喝下一

    罐350毫升的可乐，而现在，这不过是我们每7个小时的消耗量。[4]食

    品技术的进步和食品行业日益增长的影响力也是推动这一转变的重要

    力量。食品市场竞争激烈，点燃了制造商间的恶性竞赛，他们都将注

    意力转向了所有食物中最具奖赏价值的添加糖的浓度：少一点或多一

    点都不行。这一最优浓度被称为糖的“极乐点”(bliss point)，这

    也是许多业内研究的主题。有两本杰作——迈克尔·莫斯(Michael

    Moss)的《盐糖脂肪》(Salt Sugar Fat)和大卫·凯斯勒(David

    Kessler)的《过食的终结》(The End of Overeating)——都详细

    探讨了这一问题。图18：1822—2005年间，美国人均甜味剂消耗量。甜味剂消耗量的单位为“磅每人每年”。

    数据源自美国农业部经济研究服务局和美国商务部。特别感谢杰里米·兰登。

    正如上一章探讨过的，脂肪添加剂也能极大地刺激大脑的奖赏 ......