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编号:650533
线粒体功能障碍在晚期糖基化终产物致肾小球内皮细胞通透性增加中的作用机制
http://www.100md.com 2016年1月16日 新医学 2015年第3期
     作者单位:510630 广州,中山大学附属第三医院肾内科

    线粒体功能障碍在晚期糖基化终产物致肾小球内皮细胞通透性增加中的作用机制

    唐骅李灿明赖渭妍饶嘉玲叶增纯娄探奇

    【摘要】目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠肾小球内皮细胞(rGEnC)通透性的影响及线粒体功能障碍在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC,予AGEs 80 mg/L作用24 h,采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化,MitoSOX试剂盒检测细胞内活性氧,JC-1荧光标记法检测线粒体膜电位(△Ψm),荧光素酶检测系统测定三磷酸腺苷(ATP)的生成,蛋白免疫印迹法检测NF-E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果AGEs可引起rGEnC通透性升高,活性氧产生增加,采用叔丁基对苯二酚(tBHQ)(20 μmol/L)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)(10 mmol/L)和抗AGE受体抗体(100 mg/L)预处理后,上述AGEs作用被抑制。AGEs可引起rGEnC △Ψm下降,ATP和Nrf2减少,而anti-RAGE抗体可抑制△Ψm下降和ATP减少,tBHQ则能抑制△Ψm下降和Nrf2减少。结论AGEs可导致rGEnC线粒体功能障碍,引起活性氧产生增加,从而导致rGEnC间通透性增加。

    【关键词】晚期糖基化终产物;线粒体;肾小球内皮细胞;氧化应激

    DOI:10.3969/g.issn.0253-9802.2015.03.003

    基金项目:广东省医学科研基金(A2011186)

    通讯作者,娄探奇,E-mail:Lou.tq@163.com

    收稿日期:(2014-12-18)

    Role of mitochondrial dysfunction in advanced glycation end products-induced permeability increases in glomerular endothelial cellsTangHua,LiCanming,LaiWeiyan,RaoJialing,YeZengchun,LouTanqi.DepartmentofNephrology,theThirdAffiliatedHospitalofSunYat-senUniversity,Guangzhou510630,China ......

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