二、黄芩苷在心肌细胞凋亡中的作用

    心室重构是由于压力升高，供血不足和药物等引起的心脏损伤，导致心室解剖学和组织学结构的变化，影响心脏功能。研究证实细胞凋亡与心肌纤维化及心室重构密切相关，其形成机制复杂[8]。许多研究报道，内质网应激(ERS)在心脏中的活化与心肌细胞凋亡、肥大和纤维化密切相关。内质网是细胞内细胞器，大部分分泌蛋白和膜蛋白在其中被合成，翻译后修饰并折叠成正确构象。ERS是蛋白质量与折叠能力不平衡的结果。中等程度ERS的减轻，可以通过上调分子伴侣蛋白GRP78和GRP94的表达，抑制蛋白质合成，促进蛋白质降解来完成。然而，持续或严重的ERS则可触发凋亡信号传递，诱导促凋亡因子如C/EBP同源蛋白(CHOP)和Caspase-3的表达和活化，引起细胞凋亡[9]。有研究将黄芩苷用于肾性高血压鼠模型后，病理结果显示，黄芩苷可逆转肾性高血压大鼠心肌纤维无序排列，减少变性或坏死心肌细胞，减轻间质性纤维化。此外，黄芩苷可以下调MMP-9、MMP-2、结缔组织生长因子和TGF-β1的表达，以及抑制GRP78、GRP94、CHOP和Caspase-3的表达 ......