TGFβ1、VEGF在哮喘小鼠的表达及细辛脑的干预作用(3)
基底膜增厚、气道平滑肌细胞以及血管增生等气道重塑性改变[8]。既往研究认为，细胞网络因子失衡是哮喘发生的重要节点[911]。有研究显示，TGFβ1及VEGF在气道重塑方面占据重要地位，对炎症反应的调节也有相应的影响[23]。本研究也得到类似的结论。TGFβ1是辅助性T细胞2型(Th2)细胞分泌的细胞因子，具有很强的致纤维化、抗炎及促炎的三重作用，还可调节细胞的生长和分化，其在肝、肺、肾等脏器的纤维化病理过程中扮演着重要角色[12]。在哮喘发病过程中，TGFβ1可一定程度地抑制炎性细胞的活化及气道高反应，但是随着其水平的升高，可引起管壁的纤维化，刺激平滑肌细胞分裂和增殖，气道平滑肌增生肥厚，最终导致气道炎症反应加重和气道重塑[13]。另外，TGFβ1使Th2型细胞寿命延长，刺激VEGF等相关炎症因子释放过多，进一步加重炎症反应，进而促进气道重塑的发生[14]。VEGF又称血管渗透因子，能够刺激血管增生，增加肺部血管的通透性 ......
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