炎症小体NLRP3存在严密调控，如微小RNA 223通过与NLRP3 mRNA的3非翻译区结合而发挥对NLRP3基因表达的控制，从而将其靶向降解。Ⅰ型IFN可以通过2种不同的方式抑制NLRP3炎症小体，其中一种影响启动，而另一种影响激活[2]。Yang等[6]报道，孤儿核受体小异二聚体伴侣通过与NLRP3竞争结合ASC，从而负调节NLRP3炎症小体。

    三、肾脏炎症小体NLRP3相关基因的表达

    肾脏炎症反应是对感染性或非感染性激活物产生的免疫应答。先前研究表明，炎症小体相关分子mRNA可以在人类及小鼠肾脏中表达。有研究显示，肾小球足细胞可以表达NLRP3、ASC、Caspase1[7]。也有研究显示，肾小管上皮细胞可以表达NLRP3和炎症小体成分ASC和Caspase1[5]。Lichtnekert等[8]观察到肾组织中的树突状细胞等免疫细胞可以表达NLRP3所有成分，单独的肾小球细胞不能活化Caspase1和分泌成熟的IL1β，表明肾脏中非免疫细胞不能诱导炎症信号，而免疫细胞是可以诱导的。目前的研究对于肾脏中具体哪种细胞表达功能性炎症小体尚不清楚，仍需要进一步的研究证实。

    四、炎症小体NLRP3与肾脏疾病

    1炎症小体NLRP3与慢性肾脏病(CKD)

    炎症反应促进了CKD的发展 ...... 婵犵鈧啿鈧綊鎮樻径鎰畺闁靛ǹ鍎查煬顒€霉閿濆牊纭堕柡浣靛€濋獮宥団偓锝庡亝缁ㄦ氨绱掑☉姗嗘Ч缂佷緤濡囬幉鎾醇閻斿壊妲梺鍝勫暟婵數娑甸崼鏇炶摕闁靛／鍕暯闂佺懓鐡ㄩ悧鏃傜箔閸涱喗濮滈柦妯侯槸瀵潡鏌￠崒姘カ缂佽鲸绻堝畷锝夘敍濠靛棗骞嬮梺鍝勫閸ㄧ敻锝為敃鍌氱婵犲﹤鎳庨崑宥団偓娈垮枟濞叉﹢骞栭崨濠傜窞閺夊牃鏅滈崺鍌炴煃閵夛妇鐭庢繛鏉戞閹秵鎷呭ù瀣壕婵犲灚鎸剧粈澶愭偣閸ヮ剦妫戦柛瀣剁秮瀹曟瑧鎷犻懠顒佺秳濡ょ姷鍋炲ú妯恒€掗懜鐢碘枖閻庯綆鍋呴悡娆撴煟閵娿儱顏ら柍褜鍓氱划搴ㄥ极閹间焦鍤囬柟瀵稿Т椤ｅジ鏌嶉妷锔剧畺闁搞劊鍔戦崹鎯р堪閸愩劍鏋剧紓鍌氬暞閸ㄥ潡濡存径鎰伋婵犻潧饪撮崯蹇涙⒒閸屻倕鏋旈柍褜鍓ㄩ幏锟�


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