3線粒体及炎症小体NLRP3与肾脏疾病

    越来越多的研究表明，线粒体功能障碍与炎症小体NLRP3有关。研究显示，线粒体衍生的活性氧簇是NLRP3活化所需的，同时线粒体自噬又可以抑制NLRP3炎症小体的活化[4，2526]。在白蛋白诱导肾小管损伤模型及IRI中均可观察到线粒体功能障碍，大量活性氧簇产生激活NLRP3炎症小体，同时出现了严重的管状结构损伤和肾小管细胞凋亡，表明线粒体功能障碍NLRP3炎症轴在肾小管损伤发病机制中具有潜在作用[13，19]。另有研究显示，高尿酸刺激可以引起线粒体产生过量活性氧簇，进而触发NLRP3炎症小体激活，引起肾小管炎症，细胞浸润和肾间质纤维化[27]。Granata等[17]也报道，在接受血液透析的CKD患者中，线粒体活性氧簇水平高于健康对照组，同时在CKD患者外周血单核细胞中发现NLRP3定位于线粒体共定位 ......