炎症性肠病肠上皮细胞修复机制的研究进展(3)
NOD1和NOD2可感知特定的肽聚糖区分革兰阴性菌和革兰阳性菌，在触发肠道固有免疫信号传导中起重要作用。IEC中主要表达NOD2，且NOD2是第一个与CD相关的鉴定基因，也是迄今为止CD的最强遗传风险因素[19]。缺乏NOD1或NOD2的小鼠肠上皮通透性增加、上皮组织修复功能下降，对化学诱导的结肠炎极其敏感，提示了肠道免疫屏障NLR对微生物的感应有利于肠道稳态的维持[20]。除上述2种受体外，其他NLR参与炎症小体的组成，活化caspases-1和caspases-11，促进炎症因子IL-1b和IL-18的分泌以及病原菌诱导的细胞凋亡[21]。目前可以确定的是，IL-1R、IL-18R或IL-18的缺乏可使小鼠对DSS诱导的结肠炎高度敏感，且IL-18/IL-18R/MyD88信号通路对肠上皮屏障的保护和损伤的修复也起着重要作用[22] ......
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