宋杨达等[12]对炎症性肠病的研究显示，CCR5第2胞外环的特异性拮抗短肽可抑制TNF/NF-κB信号通路，减轻大鼠结肠炎的组织损伤。本课题组前期研究也显示，哮喘小鼠中的拮抗短肽能同样抑制TNF-α的表达。国外对Beclin 1的研究表明，Beclinl可能通过激活NF-κB通路对炎症因子进行调控[13]。另有研究显示，TNF-α作为上游因子，在激活下游的NF-κB通路时，可能通过抑制TSC1-TSC2的活性激活mTOR通路，实现对细胞的自噬功能进行调节[14]。上述研究提示，CCR5第2膜外环的特异性拮抗短肽可能是通过TNF/NF-κB信号通路对支气管哮喘中细胞自噬功能进行调控的。

    综上所述，本研究首次探讨CCR5第2胞外环的特异性拮抗短肽对哮喘小鼠自噬相关基因表达与自噬泡形成的影响，证实在哮喘小鼠中存在自噬功能障碍，而拮抗短肽能提高其自噬水平，且这一机制可能与TNF/NF-κB信号通路有关 ......