丁酸钠通过激活cAMP通路在脂肪肝细胞模型中增加线粒体生成及脂肪氧化(4)
讨 论非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征[2]。NAFLD在我国成人的患病率为10% ~ 30%,近年发病率呈持续上升趋势,现已成为我国最常见的慢性肝病之一[3]。
肝脏在能量代谢中有举足轻重的作用,主导糖类、蛋白和脂肪的代谢,而线粒体是代谢中主要起作用的细胞器,因此有一部分理论认为,脂肪肝实质上可被归为线粒体病[4-5]。线粒体主导细胞脂质的β-氧化、细胞的氧化磷酸化以及介导凋亡等[6]。NAFLD的发病中,肝脏经高脂处理后线粒体功能受损,并导致脂肪氧化、活性氧簇以及氧化压力的变化,进一步表现为线粒体相关基因转录减少、线粒体呼吸链受损等,相关反应促进凋亡,导致脂肪氧化及能量产生减少[7]。cAMP是主导代谢及线粒体功能的主要通路之一,众所周知,其可主导线粒体对脂肪的氧化,以及在代谢中的其他重要作用,如脂肪分解、糖异生等,且通过PGC-1α控制线粒体生成[8-9]。
近年来,肝-肠轴在内毒素对炎症和代谢中的重要性越来越被重视 ......
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