上述研究均表明，JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的激活，使STAT3或p-STAT3高表達，从而发挥对脑损伤的保护作用。

    3. 其他相关研究

    Chen等[36]采用线栓法，使二月龄雄性C57BL/6小鼠缺血1 h后恢复灌注以制备短暂性MCAO(tMCAO)模型，之后用银杏内酯K(GK)等进行治疗，结果显示GK能够减少小鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏并促进其功能恢复;促进缺血半影区血管再生和缺血再灌注侧脑血流恢复;上调tMCAO模型小鼠脑内HIF-1α、VEGF水平;对小鼠微血管内皮细胞b End3进行GK预孵育可以改善其活力;GK能够增加氧糖剥夺后b End3细胞内HIF-1α、VEGF的表达，促进氧糖剥夺后b End3细胞内的JAK2、STAT3的磷酸化;GK能够改善氧糖剥夺后b End3细胞间紧密排列的破坏，促进圆形管腔的形成。由此可见，GK通过激活JAK2/STAT3通路，使HIF-1α、VEGF表达增加，发挥其促进血管再生的作用，减轻小鼠脑缺血再灌注损伤恢复期神经功能的损伤，促进了恢复期血管的再生 ......