DNA甲基化和消化道的炎症状态密切相关，慢性炎症通过诱导肠道上皮细胞DNA异常甲基化参与UC发生发展，提示DNA甲基化是慢性炎症的一个结果[8]。IFN-γ的表达不仅对炎症的发展和维持至关重要，而且在IBD发病机制及IBD风险区域侧翼IFN-γ基因(IFNG)发挥重要作用。有研究发现，第3个IFNG内含子区域发现一个新单核苷酸多态性(SNP)位点rs1861494 T/C[9]。该SNP位点同时也为CpG甲基化引入新位点。进一步研究显示，特定的等位基因序列和甲基化水平均可调节转录因子与rs1861494区域的结合，从而调节IFN-γ的表达。T至C的取代引入新的CpG二核苷酸序列，新位点的甲基化与IFN-γ表达降低相关。

    对UC炎症活动性相关的45个高甲基化基因进行聚类分析结果提示，在UC患者中活动期炎症黏膜较非活动期炎症黏膜其相关基因表现出更高的甲基化水平[10]。但上述高甲基化基因与UC病程并无相关性，可能与仅对其炎症黏膜活动期和非活动期区分，而未区分是否发生非典型增生或癌变有关。研究表明，与无非典型增生相比，UC患者的非典型增生和周围无非典型增生的肠道黏膜DNA甲基化增加[8] ......