血管内皮的一个基本功能是它们能够感知血流剪切力，频繁、大幅度的血压波动意味着血管壁承受的剪切力增大，进而导致内皮细胞受损，加速ED的发生，使得血管平滑肌细胞向内膜游离并增生，且对血管床产生主要影响[9]。BPV越大对血管壁损伤就越大，且与血管内皮激活和损伤有关，引起高血压靶器官损害。ED在高血压病诊断后早期就可以发生，甚至可能早于高血压病诊断，ED的严重程度能够预测心血管不良事件[8， 10]。

    三、BPV与肾脏血管ED

    ED是由血管内皮细胞源性的舒张和收缩因子代谢的改变或失衡引起的，内皮素-1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ、血栓素-A2和活性氧等分子被称为内皮源性收缩因子，而一氧化氮(NO)和环前列腺素被称为内皮源性舒张因子，两者之间的平衡维持着正常血管张力，打破这种平衡会导致内皮细胞功能紊乱[7]。在诸多血管舒缩因子中，ET-1和NO的失衡在高血压病ED中起着关键作用，ED的主要特征是血管氧化应激和血管炎症的增加[11-12]。BPV异常与肾脏功能受损密切相关，且不依赖于平均血压值，研究发现BPV增大与24 h尿微量蛋白升高密切相关，即与肾功能下降密切相关，血压波动增大使得肾小球灌注量增加，进而损伤肾脏血管内皮细胞 ......