程序性細胞死亡对于机体发育过程以及应激状态下(如DNA损伤、癌基因过表达或缺氧等)潜在异常细胞的清除至关重要[25]。肾小管损伤是LPS诱导的AKI重要特征，而肾小管上皮细胞凋亡增加是肾小管损伤的主要原因[12-13]。本研究TUNEL染色显示，经LPS干预的小鼠肾脏出现大量凋亡细胞，尤以肾小管部分为甚，而HFD+LPS组小鼠较Chow+LPS 组更为严重，提示糖尿病可能为S-AKI转归的不利因素。PUMA基因定位于 19q31 染色体，具有高度保守性;细胞应激过程中，Bcl-2家族的BH3-only蛋白PUMA被P53抑癌蛋白上调，与Bcl-2相互作用，进一步诱导细胞色素C释放，从而激活Caspase-9和Caspase-3，最终诱导细胞凋亡[15]。Wali等[26]研究显示，高血糖可通过诱导内质网应激和氧化应激导致PUMA介导的胰岛细胞凋亡;而Du等[13]发现LPS可通过上调PUMA诱导小鼠肾小管细胞凋亡 ......