杜胜利 张大鹏 贾增芹

    AMI 后心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤可诱导更多的氧自由基产生，最终导致心肌细胞凋亡，甚至死亡。因此，抑制氧化应激和细胞凋亡将有助于MI/R 损伤的治疗。目前尚无有效的药物或操作方法治疗MI/R。Wang(2015 年)等认为，小分子肽Elabela 及其配体APJ 信号通路与心血管病理生理密切相关，其主要在心脏血管的内皮细胞中表达。Elabela对心脏胚胎发生至关重要。Chng(2013年)、Pauli(2014 年)，Peverelli(2014 年)等 相继发现，缺乏Elabela 的鱼类会出现严重的心脏发育不良，甚至缺如。同时他们也发现，Elabela 可以通过引导血管细胞迁移到中线，改变细胞内钙稳态，以及激活磷酸化Smad3 等途径来促进血管生成。Elabela/APJ 还可引起冠状动脉扩张，增强心肌收缩力，改善左心室肥厚和心肌间质纤维化以及抗高血压作用。但是，到目前为止，Elabela 对MI/R 的影响尚不清楚。人类中枢神经系统通过从迷走神经末端释放乙酰胆碱并激活炎症细胞中的α7 烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)来阻断促炎分子的产生。Pavlov 等(2003 年)认为α7nAChR 是一种配体门控离子通道，其主要作用是转运神经系统中的乙酰胆碱。当其与乙酰胆碱结合时，α7nAChR 的抗炎信号传导至细胞质，激活Janus 激酶2 /信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路，启动抗炎转录。因此，迷走神经可能通过乙酰胆碱/α7nAChR 抑制炎症、细胞凋亡、氧化应激和促进血管生成来治疗心血管疾病。在本研究中，笔者评估了Elabela 对H9C2 细胞凋亡和氧化应激的影响及其潜在的机制，现报道如下。

    对象与方法

    一、研究对象

    笔者连续招募了北京佑安医院26 例ST 段抬高型心肌梗死患者(STEMI 组)和同期的26 名健康受试者作为对照(对照组)。所有心肌梗死患者均为首次发生心肌梗死，并在症状出现后12 h 内住院治疗。STEMI 在入院时诊断需符合以下标准，包括临床症状、典型心电图表现、心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)和CK-MB 含量增加以及冠状动脉造影的结果。对照组则定义为冠状动脉无明显有意义的狭窄(狭窄 80 岁、心肌病、感染性疾病、活动性炎症疾病、血液系统疾病、肿瘤晚期、严重肝肾功能不全且拒绝进入研究者。笔者通过电子医嘱系统获得受试者的人口统计学信息 ......