老年人单纯收缩期高血压的可能机制
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2004年5月1日
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参见附件(79KB，1页)。
有关老年人单纯收缩期高血压(1SH)的发生机制，我们提出以下3个主要假设：
一、内皮的作用
在需要血液透析的终末期肾病的老年患者中常可以看到ISH。这些患者血流剪应力和管壁应力的增加导致管壁结构的重塑，并引起与血压无关的血管弹性的减低。通过观察前臂血管对乙酰胆碱的反应及一氧化氮(NO)合成酶抑制因子的作用，发现内皮功能减弱了。另外，观察到血液中存在与NO生成和(或)释放有关的特定抑制因子，内皮功能的丧失与颈动脉肥厚有关。NO抑制可能通过两条途径引发动脉的异常：(1)NO是能够增加动脉直径和弹性的血管活性因子，它的缺乏导致动脉硬度的增加；(2)NO抗增殖作用的缺乏可能解释平滑肌细胞表型的改变，以及由此导致血管扩张和动脉收缩性的改变。
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