Ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎ－1 突变对全反式维甲酸诱导的ＰＣ12细胞生长和凋亡的影响
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[摘要] 目的 观察Presenilln-1(PS-1)突变型L286V对全反式维甲酸(RA)诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响。 方法 运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1 WT和突变型L286V基因的细胞克隆，采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况。 结果 (1)PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用；主要表现为G1期细胞增多、S期细胞减少，细胞增殖指数降低；(2)在正常培养条件下，对照组细胞凋亡率(%)为0.31±0.09、野生型组为0.43±0.11、L286V组为0.62±0.27；无血清培养1、2、3d，对照组细胞凋亡率(%)分别为0.55±0.07、1.23±0.47、5.59±2.91；野生型组为1.09±0.73、3.21±1.41、7.79±2.78；L286V组为4.65±1.04、10.54±3.18、14.47±3.53；PS-1突变型L286V对RA诱导的PCI2细胞均具有促进细胞凋亡的作用，以无血清培养时表现得更为明显。 结论 PS-1突变型L286V对RA诱导的PCI2细胞生长具有抑制作用；在有和无血清培养条件下均具有促进细胞凋亡的作用，以无血清培养时表现得更为明显。
[关键词] 突变； 脱噬作用； 阿尔茨海默病
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