心力衰竭犬心房组织Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶－2及组织抑制因子与心房纤维化和颤动的关系
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[摘要] 目的 探讨心力衰竭(心衰)实验犬心房组织I型胶原(Col Ⅰ)、基质金属蛋白酶—2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的基因表达与纤维化及心房颤动(房颤)发生的关系。 方法 选择健康成年杂种犬“只，随机分为心室快速起搏致心衰组和健康对照组，Burst刺激诱发房颤，Mallory染色测定纤维化程度，RTPCR和免疫组化检测左右心房各基因的mRNA和蛋白表达。结果 心衰组左室射血分数(LVEF)由(67.4±6.0)%降至(29.2±7.8)%；发生房颤及持续性房颤分别由2只和0只增F7只和5只，房颤持续时间由(0.57q-0.57)s-延长至(462.12_4-181.43)s；左右心房纤维化程度分别增加268.8%和190.3%；ColI及MMP—2的表达均明显上调(在左、右心房中，CollmRNA和蛋白表达分别上调56.2%、132；2%和37.4%、78.0%，MMP—2则为100.0%、115.7%和65.7%、96.8%)，TIMP 2的mRNA在左心房中下调46.3%，蛋白表达在左、右心房中均无明显改变，但MMP—2/TIMP—2和其蛋白表达在左、右心房中分别显著升高285.3%、143.8%和106.1%、134.7%；在心衰组中，房颤持续时间与左心房纤维化程度、ColI的基因表达量呈正相关，同时左心房MMP—2/TIMP—2比值与Col I的基因表达及纤维化程度呈正相关。 结论 心房组织MMP-2、TIMP—2和ColI的基因表达改变可能是心衰时房颤发生与维持的分子机制之一，而MMP-2/TIMP—2的失衡引起ColI的分子重构，可能是心衰时发生心房纤维化的重要机制之一。
[关键词] 心房颤动； 心力衰竭； 基质金属蛋白酶
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