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编号:11037930
阿尔茨海默病患者脑神经元凋亡机制中相关因素的研究
http://www.100md.com 2006年4月1日 孟 艳 王 蓉 刘梦霞 盛树力
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    参见附件(199KB,3页)。

     [摘要] 目的 探讨AD患者脑神经元凋亡的可能机制。 方法 将死后6 h以内取材的AD患者和非AD患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用Lowry法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western印迹法分析。

    结果 AD患者和对照组非AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞,但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加。AD患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(P—CREB)、抗凋亡蛋白Bcl—2表达减少,凋亡前期蛋白Bax及caspase—6表达增加。

    结论 AD患者颞叶存在神经元调亡,其存活信号转导通路受到损害;AD患者颞叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致AD脑神经元凋亡的原因之一。

    [关键词] 阿尔茨海默病; 信号传导; 细胞凋亡; 神经营养因子类

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