组比较有下降的趋势，但差异不显著，染色的细胞突起较少，见图4(D、I)；在模型加对侧电针治疗组，炎症侧脊髓背角的阳性细胞数较福尔马林模型组显著减少，见图5(E、J)。图1F～图5J分别为图1A～图5E的部分放大。各组间脊髓背侧角磷酸化ERK1/2阳性细胞数的比较见表1

    3 讨论

    电针对疼痛有明显的调制作用，这已被众多的行为学实验所证实。电针能显著抑制福尔马林导致的大鼠缩腿、舔爪等自发痛行为反应^[8，9]。脊髓背角是痛觉信息传人的中继站，是疼痛刺激调节的关键部位。电针在脊髓水平的调制作用主要体现在影响脊髓内分子水平的变化，包括影响多种参与痛觉调制的递质、受体、细胞因子和基因表达。例如：研究发现电针能引起大鼠脊髓中内吗啡肽和强啡肽的释放，两者协同镇痛^[10]；另外，电针引起的大鼠脊髓释放的SP也发挥镇痛作用^[11]；还有实验观察到脊髓单胺类递质参与炎性痛大鼠电针镇痛的调制过程^[12]。在受体方面，大鼠脊髓5—羟色胺IA受体和IC/2受体亚型参与高频电针镇痛”3)。电针也通过下调突触前的N—甲基—D—天门冬氨酸(NM—DA)受体NR1亚型蛋白来调制痛敏的形成^[14] ......