本研究发现穴位埋线刺激足三里具有减缓吗啡耐受形成作用。在热板试验中，从吗啡注射第3 d开始，各组痛阈均低于基础痛阈，阿片耐受伴随着一种潜在的痛觉过敏，吗啡耐受和痛觉超敏涉及一个共同基础——伤害性信息调制[9]。穴位埋线刺激足三里同样抑制了这一过程的形成。因此，穴位埋线刺激足三里可能作用于吗啡耐受与吗啡痛敏共同的通路，而缓解了吗啡耐受和痛敏的形成。穴位埋线刺激足三里可显著抑制脑伏隔核和背侧纹状体区NOS的表达。大量研究表明，吗啡耐受是以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活为触发机制的系列细胞反应。一氧化氮(NO)参与了阿片类药物耐受及依赖的产生和发展，阿片类物质耐受的产生可能受NO介导[10-11]。穴位埋线多次刺激足三里延缓吗啡耐受和痛敏可能通过一氧化氮-环鸟苷一磷酸这条通路发挥作用。

    与此同时，本研究发现穴位埋线刺激足三里可以抑制吗啡诱导的行为敏化，而肾俞穴穴位埋线刺激的大鼠与模型组和非穴位点组没有差异 ......