补脑I号对复合Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制实验研究
Morris水迷宫,β-淀粉样蛋白(Aβ)
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赵芝兰 况时祥 张树森 贵阳中医学院第二附属医院;
【摘要】目的:研究复方中药补脑I号对复合Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性机制。方法:将Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号大、中、小剂量组各10只,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-42制备复合AD动物模型。药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和跨越原平台位置次数,以及用放免法测海马组织内Aβ的含量。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期均延长,跨越原平台位置次数均减少(P0.05);与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组逃避潜伏期均缩短(P0.05,P0.01),补脑I号大、中剂量组跨越原平台位置次数均增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组海马组织内Aβ含量均降低,差异均有显著性意义(P0.05);脑复康组Aβ含量亦降低(P0.05)。与脑复康组比较,补脑I号大、中剂量组海马组织内Aβ含量均降低(P0.05)。结论:补脑I号具有较好的改善机体Aβ蛋白代谢的功效,降低对机体的神经毒性作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力。
【关键词】 Alzheimer病 补脑I号 Morris水迷宫 β-淀粉样蛋白(Aβ)
【基金】贵州省科学技术基金项目(编号:黔科合J字[2009]2164)
【分类号】R285.5
Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)是以进行性智能衰退伴人格改变为主要表现的一种神经系统变性疾病;其病理特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失[1]。AD的发病机制至今不明,目前大多数认为β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性机制为其核心。因此,本
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