ＭＥＫ抑制剂阻断小鼠脑缺血后ＥＲＫ通路的激活和ＩＬ－1βｍＲＮＡ合成
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[摘要] 目的 研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，颈内静脉注射U0126；Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERK1/2和pE1k—1；核糖核酸酶保护测定法检测IL-1βmRNA含量。结果 注射U0126后的MC/LO小鼠pMEK活性降低，其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系，并在缺血前给药有效；U0126注射后pERK1/2和pElk—1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后1到2h IL-1βmRNA水平上升；而注射U0126后IL-1βmRNA在MCAO后1至4h内下降。结论 ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pER1/2和pElk-1的活性增加。U0126通过阻断ERK通路进而降低IL-1βmRNA而对缺血脑组织产生保护作用。[关键词] 脑； 缺血； 脑血流； 丝裂原活化蛋白激酶； U0126； 炎症反应； IL-1; 小鼠[中国图书馆分类法分类号] 1 743
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