(山东师范大学心理学院, 济南 250014)

    1 问题提出

    抑郁主要指一系列以心境低落为主的情绪问题, 包括轻微的消极情绪到严重的情绪障碍, 以悲伤、苦恼、退缩、注意力涣散为主要特征, 重性抑郁患者还表现出失眠、厌食、甚至自杀等躯体症状(曹衍淼, 王美萍, 曹丛, 陈光辉, 张文新, 2013)。青少年期是研究抑郁易感性的关键时期, 这一阶段,抑郁的发生风险迅速增加并接近成人水平(Natsuaki,Biehl, & Ge, 2009)。目前, 揭示抑郁的遗传与环境作用机制已成为富有挑战性的课题之一, 亦是抑郁预防与治疗中十分具有前景的有效途径之一。

    众多证据表明, 母亲教养与青少年抑郁的发生存在紧密关联(Yap, Pilkington, Ryan, & Jorm, 2014)。但即便是同一个家庭中的儿童青少年对相同教养行为的感受性也存在差别。近10年间, 越来越多的研究证据支持基因与教养间的交互作用(Bakermans-Kranenburg & van Ijzendoorn, 2011)。然而, 这些研究基于“风险基因”的假设, 更加关注消极教养的不利影响, 忽视了支持性教养的积极作用及其基因的潜在可塑性。本研究将着重考察遗传基因与支持性教养对青少年抑郁的交互作用, 并检验不同的基因–环境(G×E)交互作用假说。

    1.1 MAOA基因、母亲支持性教养与青少年抑郁

    近年来关于抑郁的分子遗传学研究揭示, MAOA(monoamine oxidase A, 单胺氧化酶A)基因是与抑郁紧密关联的重要候选基因。该基因位于X染色体p11.23-11.4区, 编码单胺氧化酶 A, 负责降解代谢5–羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肾上腺素(NE)等单胺类神经递质。在抑郁发生机制的研究中, 抑郁的单胺缺陷假说(monoamine deficiency hypothesis)是研究者较为接受的一种理论。该假说认为5-HT、DA、NE的功能下降是导致抑郁的主要原因, 而这些单胺功能的改变可能源于合成或储存障碍, 降解增加或受体功能的改变(Belmaker & Agam, 2008)。故而,体内的 MAOA酶活性越高, 降解的单胺类神经递质越多, 个体越有可能患有抑郁。鉴于此, MAOA基因极有可能通过编码单胺代谢酶 MAOA降解这些单胺类神经递质, 从而引发个体抑郁的发生。早期分子遗传学研究亦支持该基因与抑郁间的直接关联(Gatt, Burton, Williams, & Schofield, 2015) ......