DRD2基因TaqIA多态性与同伴侵害对青少年早期抑郁的交互作用*
携带者,等位基因,1问题提出,2研究方法,1被试,2研究工具,仪器与材料,2.1同伴侵害,2.2青少年抑郁,2.3家庭社会经济地位,2.4DNA样本采集,提取,分型程序,3共同方法偏差的控制
(山东师范大学心理学院, 济南 250014)1 问题提出
抑郁(depression)是一种常见的情绪障碍和心理健康问题。世界卫生组织预测, 到2030年抑郁将成为引发死亡和导致疾病负担的首要因素(Lépine& Briley, 2011)。青少年早期是抑郁发生的关键期。抑郁的发病率和严重性程度在青少年早期开始迅速增加(Avenevoli, Swendsen, He, Burstein, & Merikangas,2015; Hankin, 2015), 且追踪研究显示青少年抑郁在14 ~ 15岁左右达到顶峰(Natsuaki, Biehl, & Ge,2009; Twenge & Nolen-Hoeksema, 2002)。该时期的抑郁不仅会损害青少年的心理社会适应(Verboom,Sijtsema, Verhulst, Penninx, & Ormel, 2014), 其消极影响还会持续至成年阶段, 致使个体罹患重性抑郁的风险显著增加(McLeod, Horwood, & Fergusson,2016)。因此, 探究青少年早期抑郁的影响因素及其作用机制是该研究领域的重要任务。
抑郁具有重要的遗传基础并受环境因素的影响。近十几年来, 研究者对导致青少年抑郁的分子遗传作用机制进行了大量的研究。继 Caspi等人(2003)里程碑式的研究之后, 越来越多的研究发现基因×环境交互(G×E)影响抑郁的发生发展(Banny,Cicchetti, Rogosch, Oshri, & Crick, 2013; Chen, Li,& McGue, 2012, 2013; W.X.Zhang et al., 2015; L.L.Zhang et al., 2016)。如Chen等(2013)采用双生子样本检验了 BDNF基因(brain-derived neurotrophic factor, 脑源性神经营养因子)Val66Met多态性与压力性生活事件对青少年抑郁的交互效应, 结果发现,相比MetMet纯合子携带者, 携带ValVal/ValMet基因型的青少年更可能受到压力性生活事件的影响而具有较高的抑郁水平。
根据抑郁的单胺缺陷假说(the monoamine deficiency hypothesis), 多巴胺(dopamine, DA)受体功能的缺陷及其合成或储存障碍是导致抑郁的主要原因之一(Belmaker & Agam, 2008)。DRD2基因(dopamine receptor D2, D2型多巴胺受体)TaqIA多态性是众多多巴胺候选基因中的一种功能性多态性位点, 它影响大脑纹状体区(情绪和奖赏敏感性相关脑区)的功能, 因而备受研究者关注 ......
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