一氧化碳对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β共同诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响(2)
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6以及前列腺素E2等。其中，TNF-α和IL-1β是与牙周破坏密切相关的两种最重要的炎性因子[1]。免疫活性
细胞的迁移、浸润是高度可控的过程，这个过程依赖于血管内皮细胞、免疫活性细胞及成纤维细胞表面表达的黏附分子，尤其是细胞间黏附分子(intercel-
lular adhesion molecule，ICAM)-1[2]、血管细胞黏附
分子(vascularcell adhesion molecule，VCAM)-1[3]等。
牙龈成纤维细胞不仅具有维持牙周组织完整性和稳定性的作用，而且在调节机体局部免疫反应中也具有重要作用[4]。由于牙龈成纤维细胞黏附分子的
表达在免疫活性细胞向牙周组织的浸润和深部迁移过程中具有重要作用，因此，降低其黏附分子的表达成为牙周炎治疗中的可能靶点。一氧化碳(carbon monoxide，CO)是体内血红素的代谢产物，在抑制细胞增殖[5]、细胞凋亡[6]、抑制炎症反应[7-9]中有重要作用。最近，Motterlini等[10]合成了一组称为一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing molecule，CORM)的化合物，其能够在生理环境下可控地释放CO，从而作为外源性CO的供源。研究[11]显示CORM可以抑制由TNF-α介导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。本实验拟研究在TNF-α和IL-1β共同刺激后，CORM对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts，HGF)黏附分子表达的影响 ......
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