活化Notch2信号促进高糖条件下破骨细胞分化的体外研究(3)
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3 讨论
国内外有关高糖刺激对体外破骨细胞分化影响的研究结果仍不一致。一方面，有研究[5]表明高浓度
葡萄糖通过提高破骨前体细胞表面核因子κB受体(re-ceptor activator of nuclear factor kappa B，RANK)的表达水平，从而促进RANKL诱导破骨细胞的分化及其骨吸收功能；另一方面，也有研究[6]表明高浓度
葡萄糖通过降低细胞核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)的活性而抑制破骨细胞分化。
破骨前体细胞在向破骨细胞分化的过程中，受到多种信号通路的精确调控以及所处微环境的综合影响。破骨前体细胞向破骨细胞分化及其骨吸收过程中，需要葡萄糖作为基本的能量代谢物质。根据预实验结果和以往的文献报道[7]，人体内正常血糖浓
度大约为5.5 mmol·L-1，本实验选择葡萄糖浓度为5、10、20、40 mmol·L-1的α-MEM培养基培养破骨前体细胞。从本实验的研究结果可以看出，各组均有破骨细胞形成，随着葡萄糖浓度的升高，多数实验组破骨细胞的数量少于等渗对照组，二者间差异具有统计学意义。这说明RANKL能诱导破骨前体细胞向破骨细胞分化，而高糖环境可以抑制破骨细胞分化，并且呈现出浓度依赖性，总体趋势是浓度越大，抑制破骨细胞分化的能力越强。
破骨细胞分化的机制是一种复杂的多水平调控机制[8-9]，多因素相互作用可以促进或抑制破骨细胞的分化 ......
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