非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2与核因子—κB在糖尿病牙周炎牙周组织破坏中的作用研究(3)
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本实验显示，与正常小鼠相比，糖尿病牙周炎
与单纯牙周炎小鼠的牙周组织中PTPN2表达减少，同时NF-κB表达增高，提示PTPN2可能通过调节NF-κB的表达影响牙周炎的进程，其机制可能是PTPN2表达下降，抑制巨噬细胞分泌TNF-α以及抑制TNF-α介导的炎症反应作用减弱，而TNF-α可以促使中性粒细胞活化并释放活性氧，使I-κB磷酸化并激活NF-κB信号转导通路，进而加重炎症反应及组织破坏[16]。
综上所述，本实验观察到糖尿病牙周炎时牙周组织中NF-κB表达增强，PTPN2表达减弱，提示在糖尿病牙周炎的发生发展过程中，NF-κB可能有促进作用，PTPN2可能有抑制作用，且PTPN2的表达水平下降可能导致NF-κB表达增多而加重牙周组织的破坏。了解这些因子相互作用的机制及其与牙周破坏之间的关系，有助于为今后寻找糖尿病牙周炎的防治措施提供新思路。
[参考文献]
[1] Lakschevitz F， Aboodi G， Tenenbaum H， et al. Diabetes and pe-
riodontal diseases： Interplay and links[J] ......
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