Osterix过表达对人牙周膜细胞骨向分化的影响(3)
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参见附件。
0.05)，但5个成骨标志基因的mRNA表达均明显升高(ALP、Col Ⅰ为P<0.05，OPN、OC、BSP为P<0.01)。ALP、OPN、OC、BSP和Col ⅠmRNA表达水平分别是未转染细胞的2.6、3.1、17.6、5.5和2.6倍。加力
6 h后，3组Cbfα1 mRNA的表达无明显变化，而ALP、OPN、OC、BSP和Col Ⅰ mRNA的表达水平均升高(P0.05)；而转染Osx组与未转染组相比，受力后ALP、OPN、OC、BSP和Col Ⅰ mRNA表达量升高更显著(P<0.05)(图6)。
3 讨论
Osx是成骨细胞分化和骨形成不可缺少的调节因子[10]，其调控许多重要的成骨早晚期表型和功能蛋
白的表达[5]。Osx过表达可以抑制C3H10T1/2、C2C12 细胞向原来方向分化，同时激活OC和Col Ⅰ的表达，促使细胞发生成骨分化。而在Osx基因剔除小鼠胚胎中，各种成骨分化标志物的表达水平严重降低或缺如，成骨细胞的分化、成熟被完全阻断[7]。本实验在
目的质粒转染及机械加载前后分别检测了5个成骨标志基因mRNA的表达变化。在成骨分化过程中，ALP是一组膜结合糖蛋白，其活性在成骨分化早期即开始升高，ALP的表达是成骨细胞分化的主要特征之一。OPN是基质矿化的调节基因[11]，OPN mRNA在
成骨细胞分化的早期即开始表达；在牙齿发育中，OPN的表达早于BSP，可以作为成骨样细胞分化的早期标志。Col Ⅰ是基质矿化支架，通过整合素受体增加成骨细胞黏附能力和发挥促分化作用[12] ......
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