1c和血清可溶性细胞间黏附分子—1的影响> 牙周非手术治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者糖化血红蛋(3)
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参见附件。
研究[1]表明，牙周炎与糖尿病存在“牙周炎—
炎症—胰岛素抵抗—糖尿病”的双向影响关系。一方面，牙周炎症组织中的致病菌及其内毒素可刺激牙龈局部组织产生大量的炎症细胞因子(如TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP等)并释放到循环血液中[5]，从而加重糖尿病的胰岛素抵抗；牙周炎还会降低血清脂连素(adiponectin，ADP)和升高血清瘦素(leptin)[5]的水平，而低ADP血症和高瘦素血症均是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的独立危险因素[6-7]。已有研究表明，牙周治疗能通过减少TNF-α、IL-6、CRP、瘦素和增加ADP的生成而降低胰岛素抵抗，从而改善2型糖尿病的血糖控制[5，8]。另一方面，糖尿病的高血糖环境又可刺激脂肪组织合成、分泌更多的炎症细胞因子，增加患者局部的炎症反应和牙周组织破坏，从而形成恶性循环。
本研究结果显示，治疗后1、3个月时，CP组和DMCP1组PD、CAL、SBI、PLI和BOP阳性率比基线时均明显降低(P<0.05)，说明血糖控制良好的糖尿
病牙周炎与单纯性牙周炎愈合机制相似，牙周非手术治疗能在短时间内迅速改善口腔卫生状况，减轻牙龈出血，缓解牙周炎症，为牙周组织获得新附着提供适宜的环境。治疗后1、3个月时，DMCP2组PD、SBI、PLI和BOP阳性率比基线时虽然均明显降低(P0.05)，说明糖尿病血糖控制不良或未控制会影响牙周非手术治疗的效果。
本研究治疗后1、3个月时两组DMCP患者的空腹血糖虽有一定变化但与基线时比较均无统计学意义(P>0.05)，原因可能是空腹血糖只代表一个时间
点的血糖水平 ......
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