社交焦虑障碍发展成因探讨(综述)
其次，使用安全行为策略试图防止恐惧的发生，比如记住别人说的每句话，防止自己在交谈中显得愚蠢；逃避社交场合；尽量不发表自己的意见以免被人评论等[29]。北大的一项研究也证实社交焦虑的个体在预期发表演讲的社交焦虑状态时对威胁性词语非常警觉，而在非社交焦虑状态时对威胁性词语采取注意回避，符合他们安全行为的回避策略[31]。安全行为实际上维持了恶性循环，由于逃避，恐惧没有发生，从而强化了安全行为；同时他们的注意都用于记忆别人的说话和自我监控，在社交中显得疏离，无兴趣，不投入，使别人以为SAD患者不喜欢他们而作出不友好的反应，反过来强化了SAD患者关于自己在别人眼中的负面想法。
再次，对别人反应中的负面信息特别敏感，SAD患者处理外部社会信息时倾向于那些可以被解释为负面的信息，从而加重了对社交场合的恐惧感[29]。SAD患者对社交场合威胁性的估计部分是建立在对自己情绪反应的自我感觉基础上的，并非客观存在的社交威胁[30]。为了减轻焦虑SAD患者不断强化安全策略，害怕自己出错出丑的焦虑和恐惧，使他们更注意自我，使用扭曲的内感受信息对自我形象作错误的推论，在惧怕社交的恶性循环中越陷越深。
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5.2SAD信息加工偏差的几种表现
SAD患者聚焦自我的注意模式是有问题的认知倾向的关键。Clark和Wells提出了两种注意的模式：观察者视角(observer perspective)和场视角(field perspective)。前者从自己身外以别人的眼光来反观自己；后者从自己体内通过自己的眼睛向外观察周围。研究发现SAD患者在社交情景中采取观察者视角的注意模式，在非社交场合采取场视角的注意模式[32] 。过度聚焦自我使注意从观察别人和环境转移到很仔细地反观和控制自己，因此导致几种不良后果：加剧紧张情绪，降低为适应所作的努力，减少对任务本身的注意从而损害任务的执行[33]。
据研究对社交负面信息的记忆偏向是SAD患者的一个认知特点，人脸是重要的社交信息，SAD患者对表达负面情绪(愤怒、厌恶)的人脸的记忆显著强于非SAD控制组[34]。SAD患者在社交场合的过度焦虑使得他们的工作记忆受损，因为焦虑被试会过多关注自己的强制思想、担忧和负面认知等焦虑反应。这种与当前任务无关的反应会分散个体的注意力，从而影响认知任务[35]。
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身体形象的自我感受反映了个体对自己身体的知觉和接受程度，与自信心、自尊、自我表象密切联系，否定的扭曲的自我身体表象对形成社交恐惧起了重要影响。一项对大学生的调查发现，有社交恐惧的学生其多维度身体表象的自我态度得分远远低于无社交恐惧的学生，显著程度达P<0.0001。有社交恐惧的学生对自己身体的满意度很低，因而影响他们与别人的交往[36]。
SAD患者有偏差的甚至病态的信息加工过程是怎样发展出来的，基因、气质、环境(特别是早期环境)各种因素如何相互作用使个体在社交情景中采取这种特征性的认知，这种认知偏向在早期发展的各阶段如何逐步形成，它们成为较为固定的认知结构从而深刻地影响个体的社交行为发生在什么年龄阶段，这些问题需要进一步的大量研究去回答。
6 小结
对于社交焦虑障碍的发展成因有研究者认为它主要是遗传造成的，特别是广泛性SAD，它的发病年龄显著早于非广泛性SAD，因而受遗传因素影响更大；也有研究者认为SAD本身不是遗传来的，更可能的是影响SAD形成的一个或多个气质危险因素是遗传来的[20]。观察到的事实是具有与精神疾病相关的等位基因变异的个体并不一定最终表现出神经过敏症、焦虑特质或抑郁症等神经症疾病，环境因素特别是早期抚养环境、父母的养育方式、早期创伤性事件显然与基因变异因素有值得重视的交互作用。
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当研究还原到基因表达、神经功能等生物生理层次时，它们与心理行为的说明关系是不宜一一直接简单对应的。在神经功能和心理行为之间还有一个非常关键的链条-环境因素，因此个体在社会环境塑造过程中，特定脑部位结构和功能的缺陷损伤与相关的心理和行为的异常，可能存在互为因果的复杂关系，也就是说，对环境反应的“心理行为也会影响神经生理产生改变”[37]，因此社会因素，人的行为反应方式的养成和教育对神经功能的健全发育也有不可忽视的作用，这方面的研究依然存在广阔的前景。
识别出标志性的基因、生物、心理特征性的致病标记，和进一步探寻基因与环境交互作用的复杂过程而导致的致病机制，成为近年来对于心理障碍疾病包括社交恐惧症的研究方向。基因与环境交互作用的研究使我们比以前更接近目标，更潜在地影响我们的理解，即典型和非典型的发展是贯穿在人类后天逐步的形成过程之中的[4]。
参考文献
1 Ollendick TH, HirshfeldBecker DR. The developmental psychopathology of social anxiety disorder. Biol Psychiatry, 2002, 51: 44-58.
, 百拇医药
2 Insel TR. Social anxiety: From laboratory studies to clinical practice. Biol Psychiatry, 2002, 51: 1-3.
3 Lau JYF, Gregory AM,Goldwin MA,et al. Assessing geneenvironment interactions on anxiety symptom subtypes across childhood and adolescence. Dev Psychopathol, 2007, 19: 1129-1146.
4 Cicchetti D. Geneenvironment interaction. Dev Psychopathol, 2007, 19: 957-959.
5 Hariri AR , DrabantEM, Weinberger DR. Imaging genetics: Perspectives from studies of genetically driven variation in serotonin function and corticolimbic affective processing. Biol Psychiatry, 2006, 59: 888-897.
, 百拇医药
6 Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA. Fears and phobias: Reliability and heritability. Psychol Med, 1999, 29: 539-553.
7 Domes G, Heinrichs M, Glascher J, et al. Oxytocin attenuates amygdala responses to emotional faces regardless of valence. Biol Psychiatry, 2007, 62:1187-1190.
8 Ansorge MS, Zhou M, Lira A, et al. Earlylife blockade of the 5-HT transporter alters emotional behavior in adult mice. Science, 2004, 306(29): 879-881., 百拇医药(刘东台 李小健)
再次，对别人反应中的负面信息特别敏感，SAD患者处理外部社会信息时倾向于那些可以被解释为负面的信息，从而加重了对社交场合的恐惧感[29]。SAD患者对社交场合威胁性的估计部分是建立在对自己情绪反应的自我感觉基础上的，并非客观存在的社交威胁[30]。为了减轻焦虑SAD患者不断强化安全策略，害怕自己出错出丑的焦虑和恐惧，使他们更注意自我，使用扭曲的内感受信息对自我形象作错误的推论，在惧怕社交的恶性循环中越陷越深。
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5.2SAD信息加工偏差的几种表现
SAD患者聚焦自我的注意模式是有问题的认知倾向的关键。Clark和Wells提出了两种注意的模式：观察者视角(observer perspective)和场视角(field perspective)。前者从自己身外以别人的眼光来反观自己；后者从自己体内通过自己的眼睛向外观察周围。研究发现SAD患者在社交情景中采取观察者视角的注意模式，在非社交场合采取场视角的注意模式[32] 。过度聚焦自我使注意从观察别人和环境转移到很仔细地反观和控制自己，因此导致几种不良后果：加剧紧张情绪，降低为适应所作的努力，减少对任务本身的注意从而损害任务的执行[33]。
据研究对社交负面信息的记忆偏向是SAD患者的一个认知特点，人脸是重要的社交信息，SAD患者对表达负面情绪(愤怒、厌恶)的人脸的记忆显著强于非SAD控制组[34]。SAD患者在社交场合的过度焦虑使得他们的工作记忆受损，因为焦虑被试会过多关注自己的强制思想、担忧和负面认知等焦虑反应。这种与当前任务无关的反应会分散个体的注意力，从而影响认知任务[35]。
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身体形象的自我感受反映了个体对自己身体的知觉和接受程度，与自信心、自尊、自我表象密切联系，否定的扭曲的自我身体表象对形成社交恐惧起了重要影响。一项对大学生的调查发现，有社交恐惧的学生其多维度身体表象的自我态度得分远远低于无社交恐惧的学生，显著程度达P<0.0001。有社交恐惧的学生对自己身体的满意度很低，因而影响他们与别人的交往[36]。
SAD患者有偏差的甚至病态的信息加工过程是怎样发展出来的，基因、气质、环境(特别是早期环境)各种因素如何相互作用使个体在社交情景中采取这种特征性的认知，这种认知偏向在早期发展的各阶段如何逐步形成，它们成为较为固定的认知结构从而深刻地影响个体的社交行为发生在什么年龄阶段，这些问题需要进一步的大量研究去回答。
6 小结
对于社交焦虑障碍的发展成因有研究者认为它主要是遗传造成的，特别是广泛性SAD，它的发病年龄显著早于非广泛性SAD，因而受遗传因素影响更大；也有研究者认为SAD本身不是遗传来的，更可能的是影响SAD形成的一个或多个气质危险因素是遗传来的[20]。观察到的事实是具有与精神疾病相关的等位基因变异的个体并不一定最终表现出神经过敏症、焦虑特质或抑郁症等神经症疾病，环境因素特别是早期抚养环境、父母的养育方式、早期创伤性事件显然与基因变异因素有值得重视的交互作用。
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当研究还原到基因表达、神经功能等生物生理层次时，它们与心理行为的说明关系是不宜一一直接简单对应的。在神经功能和心理行为之间还有一个非常关键的链条-环境因素，因此个体在社会环境塑造过程中，特定脑部位结构和功能的缺陷损伤与相关的心理和行为的异常，可能存在互为因果的复杂关系，也就是说，对环境反应的“心理行为也会影响神经生理产生改变”[37]，因此社会因素，人的行为反应方式的养成和教育对神经功能的健全发育也有不可忽视的作用，这方面的研究依然存在广阔的前景。
识别出标志性的基因、生物、心理特征性的致病标记，和进一步探寻基因与环境交互作用的复杂过程而导致的致病机制，成为近年来对于心理障碍疾病包括社交恐惧症的研究方向。基因与环境交互作用的研究使我们比以前更接近目标，更潜在地影响我们的理解，即典型和非典型的发展是贯穿在人类后天逐步的形成过程之中的[4]。
参考文献
1 Ollendick TH, HirshfeldBecker DR. The developmental psychopathology of social anxiety disorder. Biol Psychiatry, 2002, 51: 44-58.
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2 Insel TR. Social anxiety: From laboratory studies to clinical practice. Biol Psychiatry, 2002, 51: 1-3.
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4 Cicchetti D. Geneenvironment interaction. Dev Psychopathol, 2007, 19: 957-959.
5 Hariri AR , DrabantEM, Weinberger DR. Imaging genetics: Perspectives from studies of genetically driven variation in serotonin function and corticolimbic affective processing. Biol Psychiatry, 2006, 59: 888-897.
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7 Domes G, Heinrichs M, Glascher J, et al. Oxytocin attenuates amygdala responses to emotional faces regardless of valence. Biol Psychiatry, 2007, 62:1187-1190.
8 Ansorge MS, Zhou M, Lira A, et al. Earlylife blockade of the 5-HT transporter alters emotional behavior in adult mice. Science, 2004, 306(29): 879-881., 百拇医药(刘东台 李小健)