膳食诱导肥胖小鼠生殖功能变化及其与氧化应激的关系(2)
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实验前3组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)；但到实验2周末，喂高脂饲料的小鼠体重开始分化，DIO组小鼠体重显著高于DIO-R组和对照组小鼠(P<0.01)；到实验19周结束时，DIO组小鼠体重仍显著高于DIO-R组和对照组小鼠(P<0.01)，DIO-R组与对照组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 实验期内3组小鼠生殖脏器系数的变化 见表2。
实验19周末，3组小鼠睾丸、附睾和精囊腺绝对质量差异无统计学意义，但DIO组小鼠睾丸和附睾系数显著低于对照组小鼠(P<0.01)；DIO组小鼠睾丸系数显著低于DIO-R小鼠(P<0.01)。
2.3 实验期内3组小鼠精子数、精子活动度的比较 实验19周末，DIO小鼠和DIO-R小鼠的精子数高于对照小鼠，其中DIO-R精子数为(82.00±33.83)×106/mL，显著高于对照组(51.56±36.23)×106/mL(P<0.05)；DIO小鼠和DIO-R小鼠的精子活动度低于对照组小鼠，其中DIO小鼠的精子活动度(31.37±13.86%)显著低于对照小鼠(49.76±21.71%)(P<0.05)。
2.4 实验期内3组小鼠睾丸MDA，SOD，GSH比较 见表3。
实验19周末，DIO小鼠的MDA，GSH水平均高于对照小鼠(P值均<0.05)，DIO-R小鼠的MDA水平高于对照小鼠(P<0.05)，其他指标变化差异无统计学意义。
3 讨论
氧自由基在生物体的所有细胞都可产生，正常机体内存在一套有效的抗氧化防御系统，以清除氧自由基及其代谢产物。过量的氧自由基能攻击生物膜中的不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物，对机体产生氧化损伤。目前有研究表明，人和动物的精子都可以产生活性氧，如过氧化氢、超氧阴离子等，而精子膜上多聚不饱和脂肪酸的含量高且抗氧化酶水平相对较低，易受活性氧的攻击发生过氧化反应，导致精子膜损伤，进而损害生殖细胞的功能，因此维持生殖细胞活力必须清除过量的氧自由基[4]。丙二醛(MDA)是自由基与不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的主要代谢产物，常被用来间接反应机体的自由基代谢的变化，对细胞具有严重的损伤作用。SOD是体内最主要抗氧化酶之一，是氧自由基的清除剂，可保护细胞免受损伤，对维持自由基代谢平衡起重要作用。MDA和SOD的测定相互配合，MDA含量的高低间接反应了机体细胞受自由基攻击的严重程度，而SOD活力的高低间接反应了机体清除氧自由基的能力。GSH是构成细胞防御氧化损伤机制中的第一道防线，是体内最重要的抗氧化剂以及自由基扫除剂之一。哺乳动物机体精液中GSH最基本的作用是与其他相关系统相互作用作为一种抗氧化机制来对抗活性氧。机体的氧化应激反应可以导致精子细胞质膜的脂质过氧化，不可逆地丧失流动性和细胞内的酶，并损害染色质，GSH通过对活性氧的清除可提高精子细胞抗氧化应激反应[5]。
本次试验发现，肥胖倾向小鼠的精子活动度显著低于对照组小鼠，肥胖倾向小鼠睾丸组织MDA含量升高，而SOD含量没有明显影响，但可显著提高GSH活性。可见肥胖发生后睾丸组织的自由基与不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应增强，机体精子细胞受到自由基严重的攻击，导致精子膜损伤，损害生殖细胞的功能，这可能也是肥胖倾向小鼠精子活动度下降的可能原因之一，而GSH活性的增高可见机体可反馈地增强自身清除氧自由基的能力。
4 参考文献
[1] REYNOLDS K, GU D, WHELTON PK, et al. Prevalence and risk factors of overweight and obesity in China. Obesity (Silver Spring), 2007,15(1):10-8.
[2] KORT HI, MASSEY JB, ELSNER CW, et al. Impact of body mass index values on sperm quantity and quality ......
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