為了进一步阐明川贝母抑制哮喘模型小鼠气道炎症反应的可能机制，本研究从ERK/MAPK信号通路角度进行了分析。MAPK是连接细胞膜表面受体与决定基因表达之间的重要信号调节酶，因此MAPK信号转导通路是将细胞外信号传导入胞内的重要信号转导途径[20]。MAPK信号通路在炎症反应中发挥重要作用，主要包括分别由ERK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK介导的三条级联反应，该通路的激活可促进炎症细胞因子的生成而加剧炎症反应[21-22]。研究表明，ERK受上游特异性刺激分子双磷酸化激活，活化的p-ERK形成二聚体，从细胞质移位到细胞核，通过调控一系列转录因子，而引起炎症反应；p38 MAPK是信号从细胞表面传导至细胞核内部的重要传递者，通过对转录因子磷酸化来调节参与细胞反应基因的转录表达。p38 MAPK介导基因表达和炎症因子产生，调控炎性细胞的增殖、分化和凋亡等，参与慢性气道疾病的气道炎症机制[23] ......