3.3 靶标蛋白的相互作用

    PPI网络分析表明，JUN、TP53的度值远高于其余靶标蛋白。编码JUN等原癌基因靶标蛋白的基因为即刻早期基因(因在外界因素刺激下能迅速表达而得名)，包括c-fos、c-jun、c-myc等[31]。在外来因素刺激下，c-fos和c-jun可迅速表达，翻译成JUN，影响靶基因的转录[32]。编码TP53的基因是一种重要的抑癌基因。据报道，超过50%的肿瘤患者存在该基因突变，且未突变的患者也常伴有相关通路的部分失活[33]。Attallah AM等[34]通过研究发现，TP53编码基因突变越多，则肝癌组织中该蛋白的表达越多、肿瘤分化越低、患者预后越差。相关研究显示，该蛋白编码基因的表达是肝癌患者生存期的独立危险因素[35]。由此可见，TP53可能是治疗肿瘤的一个新靶标。茵陈在临床上单独或配伍用于治疗肿瘤并不少见，但关于其起效机制的研究尚浅，上述结果或许可为后续深入研究提供参考。

    3.4 信号通路

    KEGG通路富集结果显示，TNF-α信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路、PI3K/Akt信号通路、T细胞受体信号通路、甲状腺激素信号通路、凋亡信号通路等是茵陈发挥作用的重要通路 ......