他汀類药主要通过调脂作用抑制AS[17]，其稳定或逆转AS易损斑块的过程缓慢，短期干预常难有显著改善。然而又有研究发现，他汀类药能通过p38腺苷酸活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子 κB(NF-κB)、Nrf-2/ARE等细胞信号转导途径诱导HO-1蛋白表达，后者可能是他汀类药抗炎、抗氧化应激等“调脂外作用”的主要介导者，可先于调脂作用显现出对AS易损斑块的稳定效果[18]。HO-1实质是细胞内一种可诱导型抗氧化酶，其主要作用是催化游离血红素降解成胆红素和CO等产物。现已明确，胆红素是一种细胞内源性强抗氧化剂，对多种自由基均能有效清除以抑制氧化应激损伤；CO则是重要的细胞内气体信号分子，主要通过抑制Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路产生抗炎及抗氧化等作用[19]。HO-1/胆红素/CO共同组成了组织细胞应对炎症和氧化应激损伤所不可或缺的内源性保护系统，先天缺乏HO-1基因或后天阻滞HO-1表达与活性均可促发严重的AS病变 ...... 濠碘€冲€归悘澶愬箖閵娿儲韬ù锝堟硶閺併倝骞嶇€ｎ偅绨氱紒娑橆槹缁侊妇鎲撮崼鐔割槯闁哄啰濮电涵鍫曞蓟閵壯勭畽闁瑰瓨鐗旂粭鍛姜閽樺寮块柡鍌氭祫缁辨繈宕ｉ婵嗗幋闁哄嫷鍨甸～锕傚箹濠婂懎鍋嶇€殿喗娲橀幖鍛婂緞鏉堚晜鍩傞柍銉︾矎濞村棝鎯嶆担娴嬪亾濠垫挾绀夐悹鍥棑閸嬶綁宕欑拠鑼綄妤犵偞娲樺〒鑸电▔鐎ｎ偅鐓欓柣銊ュ閳ь剚绮庨弫鎼佹嚇閹寸姴顣奸柍銉︾箖閸ㄣ劑鍨惧⿰鍐ㄦ枾缂傚啯鍨块妴澶愬灳濠靛⿴鍟忛梻鍌ゅ枔閳ь剨鎷�


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