VEGF是一个重要的促进血管生成因子，可由破骨细胞、成骨细胞、骨细胞以及软骨细胞产生，其过度表达可引起软骨下骨血管异常新生，或者诱发软骨细胞炎性反应[18]。有研究显示，在胚胎肢体发育过程中，可通过抑制VEGF的表达来诱导肌肉来源干细胞向软骨分化，进一步促进缺损软骨的修复[19]。而部分miRNA则可通过调节VEGF的表达来激活关节局部炎性反应以及血管再生，从而参与到OA的进程中[20]。研究表明，miR-20b可通过靶向作用于缺氧诱导因子1(HIF-1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)，从而间接调控VEGF的表达[21]；可直接靶向作用于VEGF3′-非编码区，从而抑制VEGF的表达[22]。这表明干预miR-20b/VEGF信号通路的表达将有助于调控软骨下骨的血管生成及炎性反应。结合前期研究结果表明，川芎嗪可能是通过上调软骨及软骨下骨中miR-20b表达，促进VEGF mRNA降解 ......