心肌胶原过度沉积是MF形成的关键因素及病理基础。在正常生理条件下，心肌胶原适度表达，可有助于维持心脏的几何构型，并保证心肌舒缩的协调性；然而在致病条件下，心肌胶原的过度沉积可增加心室壁的僵硬度，降低其顺应性，最终导致MF的发生[2]。同时，氧化应激可通过多种信号通路导致心肌细胞坏死、凋亡，促进血管内皮功能紊乱，从而加速MF的形成与发展[4，16]。由此可见，氧化应激和心肌胶原相关因子(如MDA、SOD、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ)参与了MF的发生与发展过程。其中，氧化应激是由活性分子(如活性氧簇)的生成增加或清除减少而抗氧化酶(如SOD)活性减弱所致；同时，作为脂质过氧化物产物的MDA亦可间接反映机体细胞受自由基攻击的严重程度[16]。HYP是胶原组织的主要成分之一，是胶原中特有的氨基酸成分，约占胶原氨基酸总量的13%，其表达水平可间接反映心肌胶原的含量[17]。心肌胶原共有5种类型 ......