2.2.1 调节RANK/RANKL/OPG信号通路 护骨素(OPG)/核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)/NF-κB受体活化因子(RANK)在调控破骨细胞分化和功能时具有重要作用[20]。相关研究发现，锶可通过减少RANKL的表达和促进OPG的表达来抑制破骨细胞的增殖分化，进而抑制其对骨组织的吸收作用[21]。

    2.2.2 调控κB抑制蛋白α NF-κB为参与骨吸收的重要信号通路之一，κB抑制蛋白α(IκBα)为该途径的重要抑制因子。相关研究发现，在小鼠单核/巨噬细胞系中加入钛颗粒(空白对照组不加钛颗粒)，与空白对照组比较，小鼠IκBα表达水平明显下降，NF-κB信号通路被激活，促进破骨细胞活化，增加骨吸收；若在钛颗粒加入前于小鼠单核/巨噬细胞系中给予锶，与空白对照组比较， IκBα无显著变化，表明锶可通过调控IκBα抑制NF-κB信号通路，抑制破骨细胞活化，从而抑制骨吸收[22-23]。

    2.3 锶调控间充质干细胞分化抗骨质疏松的作用机制

    间充质干细胞(MSCs)可分化为脂肪细胞和成骨细胞 ......