10 结语

    综上所述，可以从两方面说明普鲁卡因抗肿瘤细胞增殖的作用机制：普鲁卡因可以终止细胞的有丝分裂，从而抑制肿瘤细胞的增长;普鲁卡因通过与DNA的CpG岛密集区紧密结合，使超甲基化的CpG岛去甲基化，从而使沉默的抑癌基因重新表达，达到治疗肿瘤的目的。目前，表观遗传学的研究者们对去甲基化越来越重视，原因在于甲基化状态既可以作为一种筛查手段，同时还可通过某些干预手段逆转这种状态，即“可诊可治”[35-37]。因此，抑癌基因的表观遗传学变异不仅可以作为诊断标志物，还有可能成为治疗的靶点，这将为普鲁卡因应用于肿瘤的临床靶向治疗提供理论基础。但是目前普鲁卡因的抗肿瘤作用多见于体外研究，临床观察报道仅见其用于治疗晚期肺癌出现的癌性疼痛和咯血。因此，未来需加强普鲁卡因的相关体内研究，并尝试扩大癌种范围 ......