KEYWORDS Zicui yin; Type Ⅱ diabetes; Rat; Insulin; JNK; Akt; IRS-1; Blood glucose; Mechanism

    糖尿病是一種慢性代谢性疾病，以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平升高为基本特征[1]。糖尿病病理生理基础为胰岛素分泌不足以及胰岛素的敏感性下降和胰高血糖素活性升高[2]。据2017年世界糖尿病联盟报道，与2017年相比，预计到2045年，全球糖尿病患者将增长35%左右[3]。2型糖尿病的发病机制尚不明确，多认为是由胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍引起[4]。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要机制之一，是胰岛素无法有效地调节组织和细胞摄取及利用葡萄糖的一种代谢状态[5]。

    c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)是哺乳类动物细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的一个亚类，具有干扰胰岛素的作用，能被炎性细胞因子和游离脂肪酸激活[6-8] ......