赤芍活性成分抗肿瘤作用机制研究进展(2)
3 诱导肿瘤细胞凋亡细胞凋亡是由一系列相关基因调控的细胞自主有序死亡过程，在肿瘤的发生发展中起着重要作用。肿瘤的发生发展常伴随着促凋亡蛋白的表达抑制和凋亡抑制蛋白的异常表达激活，且诱导肿瘤细胞调亡是绝大多数抗肿瘤药物最主要的作用机制。许惠玉等[23]研究发现，赤芍总苷可通过下调Bcl-2蛋白的表达以及提高凋亡Bax蛋白的表达来诱导肝癌K562细胞凋亡，其机制可能也与降低细胞内线粒体膜电位及提高游离Ca2+水平有关。Hung JY等[24]研究发现，芍药苷能诱导非小细胞肺癌A549细胞的凋亡，其机制可能与膜性Fas配体(mFasL)和可溶性Fas配体(sFasL)表达的增加、Fas/Fas配体(FasL)凋亡系统的激活有关。有研究将2 000 ?g/mL的芍药苷作用于人宫颈癌HeLa细胞48 h后，发现其可通过下调抗凋亡基因Bcl-2的表达，上调促凋亡基因Bax以及胱天蛋白酶3(Caspase-3)的表达来促进HeLa细胞的凋亡[25]。Nie XH等[26]研究了芍药苷对人脑胶质瘤细胞的促凋亡机制，结果发现，芍药苷能诱导人脑胶质瘤细胞的凋亡 ......
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