KEYWORDS Pioglitazone; Renal tubular epithelial cell; PPARγ; PTEN; PI3K/AKT signaling pathway; Epithelial-mesenchymal transition; Rat

    糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)的发病机制十分复杂。有研究表明，肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(Epithelial-mesenchymal transition，EMT)在促进肾间质纤维化及DN的发生发展中均有重要作用，是导致DN肾损伤的主要机制[1-2]。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可通过负性调控磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路而发挥抗纤维化效应[3]。本课题组前期研究发现，DN模型大鼠肾小管上皮细胞中PTEN表达水平显著降低，而采用胰岛素控制模型大鼠的血糖后，其肾小管上皮细胞中PTEN的表达有所上调且DN进展得以延缓[4-5]，但是影响PTEN表达的调控因素目前尚不清楚 ......