现有研究表明，细胞凋亡与自噬活性的调控有关，自噬水平的下调可以促进前列腺癌细胞的生长，通过药物等干预方式上调自噬水平后，能诱导细胞凋亡[15-17]。在此基础上，本研究将PPP作用于PC3细胞，并通过检测细胞自噬水平来探索自噬活性对PPP诱导PC3细胞凋亡的影响，为阐明PPP抑制肿瘤细胞增殖的机制提供依据。Bax和Bcl-2是细胞凋亡相关的重要标志性蛋白，其中促凋亡蛋白Bax接收到诱导凋亡信号后，能激活Caspase家族从而导致细胞凋亡;而抗凋亡蛋白Bcl-2能影响线粒体膜的通透性，从而抑制Caspases的激活，进而抑制细胞凋亡[16]。本研究结果显示，与对照组比较，随着PPP质量浓度的升高，PC3细胞中Bax的表达水平有不同程度的升高，Bcl-2的表达水平有不同程度的降低，表明PPP可诱导前列腺癌细胞的凋亡。

    自噬本身作用机制及其在肿瘤中的作用非常复杂[18]，作为诱导细胞发生自噬的标志性蛋白 ......